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Diabetes Mellitus: Estudio Prospectivo

Dr. Gustavo Raya Vacaflor Médico Internista 
Jefe y Docente de Internado Hospitalario y post-grado del Servicio de Medicina Interna; Hospital Jaime Mendoza C.N.S. - Sucre Bolivia 

Dra. Elizabeth Dupleich Lloza 
Médico Internista -- Policlínico 35 C.N.S

Rev. Inst. Méd. "Sucre" LXIV: 115 (22 - 34) 1999

Palabras clave: diabetes mellitus control metabólico-buen pronóstico - resumen objetivos marco teórico- tratamientos complicaciones crónicas de la diabetes-análisis estadístico resultados-bibliografía

Summary

Diabetes Mellitus is a disease group manifested by hyperglicemy. Although pathogeny is varied, diabetic patients are unable to produce insulin in sufficient quantity to satisfy  metabolic demand. Continued studies try to determine ethiopathogeny, best methods and new therapeutic expectancies. This how the determination of glycosylated hemoglobin becomes a useful test for better metabolic control. Attempts to identify a genetic marker to type II diabetes have not been successful yet. Nevertheless epidemiology data suggest strong genetic influences. In clinical studies, treatment with "insuline sensitizer" and IGF-I has created new expectations. This study of diabetic patients, according to established variables, leads us to determine the level of metabolic control in patients, complications and therapeutic management. 

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Resumen 

La diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades que se manifiesta por hiperglucemia. Aunque la patogenia es variada, los pacientes diabéticos son incapaces de producir insulina en una cantidad necesaria que satisfaga la demanda metabólica. 

El control metabólico constante es de mucha importancia y la determinación de la glucemia constituye el parámetro tradicional utilizado. Sin embargo, la determinación de hemoglobina glicosilada constituye una prueba muy útil para la valoración periódica de la vigilancia de la glucemia. La educación del paciente, la dieta y la terapéutica son la base del manejo del paciente diabético. Si falla uno de estos parámetros, el control será deficiente, lo cual conllevará a la aparición precoz de las complicaciones, tanto agudas como crónicas, de la diabetes.

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Introducción

La diabetes Mellitus es un síndrome conocido desde hace más de 3.000 años, pero sólo durante el siglo XX se ha reconocido su verdadera importancia en la salud de la población. Su magnitud y su impacto como problema emergente de salud pública se han asociado con diversos factores, entre ellos la industrialización, urbanización, aumento de la esperanza de vida, obesidad, vida sedentaria y supervivencia prolongada de los pacientes de diabetes (1). 

La diabetes es como un drama, en el cual la marca genética individual es el telón, la habilidad de resistir los ataques de la enfermedad el héroe y algunas contingencias de la vida como la obesidad, embarazo, infección, cirugía, envejecimiento y ciertas endocrinopatías son los villanos. 

Compromete un elevado porcentaje de la población mundial, sea en forma difusa o en enclaves raciales y poblaciones acantonadas en territorios pequeños o insulares, caso de los indios de colorado en USA, los Naoris en Nueva Zelandia y los habitantes de Luxemburgo y la isla de Malta (2).

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Objetivos 

a).- Se realizará una revisión bibliográfica de los adelantos actuales en Diabetes Mellitus, haciendo hincapié en los nuevos métodos utilizados para el control de la diabetes y los avances terapéuticos. 
b).- En base al protocolo establecido el año pasado se establecerá el nivel de control de los pacientes hospitalizados en medicina interna (hospital Jaime Mendoza) y consultorios de endocrinología del H.J.M. y policlínica 35 Sucre. 

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Marco teórico

a).- Concepto.- La diabetes es un estado de hiperglucemia crónica producido por diversos factores, tanto genéticos como ambientales, en cuya aparición participa como elemento básico la deficiencia absoluta o relativa de insulina. Engloba un heterogéneo grupo de entidades con distintas etiologías, modalidades clínicas y demandas terapéuticas. 

Ocurre en el 3% de la población y el mayor número de casos tiene su inicio entre los 30 y los 70 años de edad. Cerca de un 5% de casos tiene su inicio en la infancia con severas deficiencias de insulina (insulino - dependientes), mientras que los pacientes mayores presentan bajos o moderados grados de esta deficiencia (como insulino dependiente) . La diabetes del adulto está relacionada con un gen autosómico dominante, a diferencia de la diabetes juvenil que tiene relación con antígenos de histocompatibilidad. 

Este último hecho determina que los islotes de Langerhans sean susceptibles de ser destruidos por ciertas virosis como el sarampión, rubéola o coxsackie virus (2) b).- 

Bases para el diagnóstico: 

Diabetes tipo I, o diabetes insulino dependiente. (D:S:I:D)

  • Poliuria, polidipsia y pérdida rápida de peso, acompañados de hiperglucemia inequívoca.
  • Glucosa en plasma de 140 Mgr./dl o mayor después del ayuno de toda la noche, comprobada en mas de una ocasión
  • Cetonemia, cetonuria o ambas 

Diabetes tipo II; o diabetes sacarina no insulino dependiente. (D:S:N:I:D) 

  • La mayoría de los pacientes es mayor de 40 años de edad y obeso. 
  • Poliuria y polidipsia. En el momento del diagnóstico, la cetonuria y la pérdida de peso por lo general son poco comunes. En mujeres, una manifestación inicial puede ser vaginitis (x cándida). Muchos pacientes tienen pocos síntomas o ninguno. 
  • Glucosa en plasma de 140 Mgr./dl o mayor después del ayuno de toda la noche, en más de una ocasión. 
  • A menudo se acompaña con hipertensión e hiperlipidemia y ateroesclerosis (3) 

Tipo I: Diabetes sacarina insulinodependiente 

Esta variedad grave se acompaña de cetosis en la etapa no tratada. Ocurre más comúnmente en jóvenes, pero en ocasiones en adultos, en especial no obeso. Es un trastorno catabólico en el que prácticamente no hay insulina circulante, se aumenta el glucagon en plasma y las células B pancreáticas no responden a los estímulos insulinógenos. 

En consecuencia se requiere insulina exógena, para contrarrestar el estado catabólico, evitar cetosis, reducir la hiperglucagonemia y disminuir los valores aumentados de la glucemia. La prevalencia más alta de diabetes tipo I es Escandinavia, en donde constituye hasta 20% del total de los diabéticos; la prevalencia disminuye al 13% en el sur de Europa y el 8% en E.U.A., en tanto que en Japón y China menos del 10% de los pacientes son diabéticos tipo I (3). 

Algunos antígenos leucocitarios humano (H.L.A) se correlacionan estrechamente. Se informa que la mayor parte de los anticuerpos contra células de los islotes está dirigida contra el ácido glutámico decarboxilasa, encima PM 64.000, localizada dentro de las células B pancreáticas. Los estuches para inmunoanálisis de este sensible anticuerpo marcador de diabetes tipo I están en estudios clínicos en la actualidad (3). 

Por estas características inmunitarias, se piensa que la diabetes tipo I resulta de una agresión ambiental infecciosa o tóxica a la células B pancreáticas de personas cuyo sistema inmunitario está predispuesto genéticamente al desarrollo de una respuesta autoinmunitaria enérgica contra antígenos alterados de las células B pancreáticas o contra moléculas de las células B que semejan la proteína viral (mimetismo molecular) (3). 

Es interesante comparar con la diabetes juvenil de aparición en la madurez, un grupo infrecuente de diabetes no insulinodependientes habitualmente diagnosticada antes de los 25 años. Es una enfermedad autosómica dominante de gen único y es un raro ejemplo de diabetes en la que las influencias ambientales son relativamente poco importantes. 

En la mayoría de las familias, la diabetes se debe a mutaciones en el recientemente descrito "gen de factor nuclear hepático", (4). La finalidad última de los trabajos sobre etiología de la diabetes M. Insulino- dependiente no es establecer la superioridad de los genes o del ambiente, sino desarrollar su doble papel en la prevención de la enfermedad (4). 

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Tipo II: diabetes sacarina no insulinodependiente. 

Representa un grupo heterogéneo que comprende variedades más leves de diabetes que ocurren de preferencia en adultos, pero a veces en jóvenes. En esta clasificación se incluyen más del 90% de todos los diabéticos en E.U.A. 

La insulina endógena circulante es suficiente para evitar la cetoacidosis, pero es inadecuada para el aumento de las necesidades debidas a insensibilidad tisular; la diabetes tipo II se define esencialmente en términos negativos; es una manera no cetósica de diabetes, no se vincula con marcadores H.L.A. en el cromosoma seis; no tiene anticuerpos contra las células de los islotes o cualquier otro componente inmunitario, y no depende del tratamiento con insulina exógena para conservar la vida. 

Se desconoce la causa en casi todos los casos de este tipo de diabetes (3). Aún no tienen éxito los intentos para identificar un marcador genético para el tipo II. No obstante, la mayor parte de los datos epidemiológicos indican fuertes influencias genéticas (4). 

En las actualidad se distinguen dos subgrupos de pacientes con diabetes tipo II por la ausencia o presencia de obesidad.

  • Pacientes tipo II. No obesos.
    Suelen mostrar ausencia o una fase temprana amortiguada de liberación de insulina en respuesta a la glucosa; sin embargo, con frecuencia puede despertarse en respuesta a otros estímulos insulinógenos, como la administración intravenosa aguda de sulfanilureas, glucagón o secretina (3)
  • Pacientes obesos tipo II.
    Esta modalidad de diabetes es secundaria a factores extrapancreáticos que producen insensibilidad a la insulina endógena; se caracteriza por diabetes leve no cetósica, principalmente en adultos . El problema primario es un trastorno de "Organo Blanco" que origina una ineficacia de la insulina que puede alterar de manera secundaria la función de las células B pancreáticas. 

    En este tipo es común la obesidad y suele acompañarse de distribución abdominal de grasa que origina una relación anormalmente alta entre la cintura y la cadera (3). La lipólisis de la grasa visceral directamente a la circulación portal altera el metabolismo del hígado y aumenta el gasto hepático de glucosa mucho más que cuando se moviliza grasa periférica al interior de las venas sistémicas . 

    El ejercicio puede afectar el depósito de grasa visceral (2) Una causa principal de la resistencia a la insulina tejido blanco que se observa en pacientes obesos al parecer, es un defecto post-receptor en la acción de la insulina que se acompaña de un aumento en los depósit,o de almacenamiento, los cuales se encuentran sobredistendidos y hay una disminución de la capacidad para eliminar nutrientes a la circulación después de las comidas. 

    La hiperinsulinemia  resultante puede aumentar todavía más resistencia a la insulina, por regulación a la baja de los receptores de insulina. 

Datos de laboratorio 

Análisis de orina 

  • Glucosuria.- Un método específico y conveniente para descubrir Glucosuria es la cinta de papel impregnado con glucosa oxidada y un sistema cromógeno, cuya sensibilidad es hasta de 0.1% de glucosa en orina. Puede aplicarse directamente al chorro urinario y los diferentes colores de la cinta indicadora reflejan la concentración de glucosa
  • Cetonuria.- Es posible detectar cualitativamente los cuerpos cetónicos mediante pruebas con nitroprusiato, óptima para fines clínicos (3). 

Estudios en sangre: 

  • Prueba de tolerancia a la glucosa.
  • Glucosa en ayuno normal
    Actualmente se prefiere utilizar plasma o suero de muestras de sangre, porque tiene la ventaja sobre la sangre entera, que proporciona valores de glucosa a la que se exponen los tejidos corporales independientes del hematocrito. 

    Criterios para la confirmación de laboratorio de diabetes sacarina.- 
    Si el valor de la glucosa en plasma en ayuno es mayor de 140 mar /dl, en más de una ocasión no se requiere una valoración adicional de los pacientes con una carga de glucosa. Sin embargo, cuando la glucosa en plasma y en ayuno es menor de 140 mar/dl en casos sospechosos, puede hacerse una prueba oral de tolerancia a la glucosa estandarizada (3).
  • Determinación de la hemoglobina glicosilada.
    Está anormalmente aumentada en diabéticos con hiperglucemia crónica y refleja su control metabólico. Se produce por condensación no enzimática de moléculas de glucosa con grupos amino libres en el componente globina de la hemoglobina. 

    Cuanto mayores sean los valores ambientales de glucemia que prevalecen más, más aumentada será la concentración de hemoglobina glicosilada. Ya que las glucohemoglobinas circulan dentro de los eritrocitos, cuya vida media es de 120 días, la medición de la misma suele indicar el estado de glucemia durante las 8 a 12 semanas precedentes y proporciona en consecuencia un mejor método para valorar el control de la diabetes. Debe practicarse por lo tanto a intervalos de 3 a 4 meses, para poder hacerse ajustes al tratamiento. 

Actualmente, está en estudio y se sugiere la utilización de una determinación única de hemoglobina glicosilada, en reemplazo de prueba de sobrecarga de glucosa. Antes de abandonar esta última, sería preciso considerar su mayor costo, y que el examen no está disponible rutinariamente como mínimo en dos terceras partes del mundo. El método no se ha estandarizado (5).

Anormalidades de las lipoproteínas

En la diabetes, los valores circulantes de lipoproteínas dependen tanto de las cifras normales y de la acción de la insulina como la glucosa del plasma. En la diabetes tipo I, el control moderadamente de la hiperglucemia se acompaña con sólo un aumento ligero del colesterol de LDL y de triglicéridos en el suero y poco o ningún cambio del colesterol de HDL. 

Una vez que se corrige la hiperglucemia, los valores de lipoproteína son generalmente normales; sin embargo, en pacientes obesos con diabetes tipo II, una "hiperlipidemia diabética" distintiva es característica del síndrome de resistencia a la insulina.

Sus manifestaciones son un valor aumentado de triglicéridos en suero, un colesterol de HDL disminuido (menos 30 mg./dI) y un cambio cualitativo en las partículas de LDL, con producción de una LDL densa más pequeña cuyas membranas llevan cantidades supranormales de colesterol libre. Como HDL disminuido es una característica predisponente importante de enfermedades macrovasculares (6).

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Tratamiento

Objetivos del tratamiento de la diabetes

La diabetes sacarina es una enfermedad crónica que requiere cuidados médicos y educación constante del paciente y su familia para evitar enfermedades agudas y reducir el peligro de complicaciones a largo plazo. La terapéutica dirigida hacia estas metas no debe restringir demasiado la calidad de vida del paciente. 

Regímenes terapéuticos 

  • Dieta.-
    La dieta nutritiva, bien balanceada, aun es el elemento fundamental del tratamiento. Sin embargo, en más de la mitad de los casos no la siguen.
  • Fibra dietética.-
    Aumenta el tránsito intestinal y puede tener efecto benéfico sobre la función colérica.
  • Edulcorantes artificiales.- 
    El aspartame ha probado ser un edulcorante popular para pacientes diabéticos. Está constituido por dos aminoácidos (ácido aspártico y fenilalanina); es 180 veces más dulce que la sacarosa y es nutritivo. 
    El edulcorante no nutritivo sacarina, según advertencia de la F.D.A. tiene carcinogenecidad potencial a largo plazo sobre la vejiga. También son populares los edulcorantes nutritivos como el sorbitol y la fructuosa. 
  • Medicamentos Orales para el tratamiento de la Hiperglucemia.
  1. Sulfonilureas (Glibenclámida, Gliburida, Glipizida). 

    Su efecto es insulinotrópico en las células B pancreáticas. La Glimeperida ha completado recientemente sus experiencias clínicas y fue aprobada en 1996 por la F.D.A para uso una vez al día como monetapia o en combinación con insulina para disminuir la glucosa en sangre en pacientes que no pueden controlar por medio de dietas y ejercicio. La Glimeperida alcanza una reducción de la glucosa sanguínea con la dosis menor de cualquier sulfanilurea. Dosis 1mgr/ día; dosis máxima recomendada 4 mgr/ día; se metaboliza completamente en el hígado (6).
  2. Biguanidas (Metformina).

    No estimula la acción de la insulina, pero es efectiva para reducir la gluconeogénesis hepática. Debido a su concentración muy grande en las células intestinales después de la administración oral, la Metformina aumenta el recambio de glucosa a lactato, que puede explicar una reducción en la hiperglucemia. Está indicado en obesos o en quienes no responden de manera óptima a dosis máximas de sulfonilureas (3).
  3. Inhibidores de alfa glucosidasa. (Acarbosa).-
    Es un oligosacarido que se fija 1.000 veces más a la disacaridasas intestinales que los productos de la digestión de carbohidratos o sacarosa (3).
  4. Sensibilizadores de la insulina (tiazolidinodionas).

    Una nueva clase de agentes hipoglucemiantes orales está sujeta a estudios clínicos. La troglitazona, miembro de este grupo, parece mejorar la acción de la insulina en el hígado, músculo esquelético y tejido adiposo. Corrige la hiperglucemia y la hiperinsulinemia en sujetos obesos. Sin embargo, no se encontrará disponible para uso clínico sino hasta que se haya establecido su eficacia a largo plazo y su seguridad (8). 
  5. Insulina
    Está indicada para diabéticos tipo I y para los no obesos tipo II con insulinopenia cuya hiperglucemia no responde a la dietoterapia sola o combinada con hipoglucemiantes orales. Con el desarrollo de insulina humana purificada en alto grado ha disminuido de manera notable la inmunogenicidad y en consecuencia las complicaciones terapéuticas (3).
  6. Terapéutica con factor 1 de crecimiento similar a la insulina (I.G.F - 1).
    En los pacientes con resistencia intensa a la insulina que responden pobremente a esta hormona, se ha recomendado el uso de I.G.F-1; es un péptido de 70 aminoácidos que es homólogo de la proinsulina humana. Varios pacientes con resistencia intensa a la insulina por mutaciones del receptor de insulina responden favorablemente al IGF-1, pero no a la insulina, lo cual sugiere que la acción hipoglucémica del IGF -1 es a través de su propio receptor y no por reacción cruzada por el receptor para insulina. 

    Aunque se necesitan más estudios para verificar este concepto, se ha recomendado su uso en algunos casos de resistencia intensa a la insulina. No obstante como IGF-1 puede promover crecimiento tumoral y hay dudas importantes sobre su seguridad en usos diferentes a su empleo a corto plazo. 

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Complicaciones crónicas de la diabetes

Las manifestaciones clínicas tardías de la diabetes sacarina incluyen diversas alteraciones que efectúan vasos sanguíneos pequeños y grandes nervios craneales y periféricos, piel y cristalino. Estas lesiones originan hipertensión, insuficiencia renal, ceguera, neuropatia autónoma y periférica, amputaciones de extremidades inferiores, infarto de miocardio y accidentes cerebrovasculares. Estas manifestaciones tardías se correlacionan con la duración del estado diabético. 

En la diabetes tipo I hasta 10% de los pacientes desarrollan enfermedad renal en etapa terminal en comparación con sólo cerca de 20% de los pacientes con diabetes tipo II. En lo referente a la retinopatia proliferativa, ésta se desarrolla finalmente en ambos tipos de diabetes, pero tiene una incidencia ligeramente mayor en pacientes tipo I (23% después de una duración de 15 años). 

Los pacientes con diabetes tipo II tienen mayor probabilidad de presentar enfermedades macrovasculares que producen infarto miocárdico y accidentes vasculares cerebrales como causas principales de muerte (2). 

Complicaciones oculares

Cataratas diabéticas.- La glucosilación no enzimática de la proteína del cristalino es el doble de elevada en diabéticos que en personas no diabéticas de edad similar. Puede contribuir a la formación prematura de cataratas (3).

Retinopatia diabética.- Existen tres principales categorías: 

a). Retinopatia simple: Microaneurismas con hemorragias, exudados y edema retiniano. 
b). Retinopatia proliferativa: Con isquémia arterial manifestada por manchas algodonosas. 
c). Retinopatia proliferativa "maligna": Con nueva formación de vasos, causa importante de ceguera. Después de 10 años, la mitad de los pacientes tiene retinopatia y esta proporción aumenta a los 13 años. La foto coagulación extensa dispersa con xenón o argón y el tratamiento focal de nuevos vasos reducen la pérdida visual grave. 

Glaucoma.- 
Ocurre en el 6% de los pacientes diabéticos. La neovascularización del iris predispone al glaucoma (3). 

Nefropatía diabética.
La Nefropatía diabética se manifiesta al inicio por proteinuria: más adelante, a medida que disminuye la función renal, se acumula urea y creatinina en la sangre. Actualmente, un nuevo método por radioinmunoanálisis permite determinar la microalbuminuria para la detección de pequeñas cantidades de albúmina urinaria. 
Valores de 20 ug./min. o mayores representan microalbuminuria anormal (orina de toda la noche). Es posible predecir la insuficiencia renal subsecuente cuando los índices de eliminación urinaria de albúmina exceden 30 ug./min. El control cuidadoso de la glucemia y una dieta baja en proteínas (0.8gm/Kp/dia) pueden reducir la hiperfiltración y aumento de la microalbuminuria. 
Hay evidencias que los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina pueden desempeñar una función específica en la reducción de la presión intraglomerular, además de su efecto en la reducción de la hipertensión sistémica. Impide la progresión a proteinuria clínica y evita el aumento en el índice de excreción de albúmina. La evolución a Nefropatía diabética progresiva llega a proteinuria, que en ocasiones origina un síndrome nefrótico (3). 

Gangrena de los pies.
Los factores que originan este problema son: isquemia, neuropatía periférica e infección secundaria. La afección vascular oclusiva incluye microangiopatía y ateroesclerosis de arterias grandes y medianas (3). 

Neuropatía diabética.
La neuropatía periférica y autónoma, las dos complicaciones crónicas más comunes de la diabetes, son mal conocidas.

Neuropatía periférica: 
a) Neuropatía Simétrica Distal.
Proceso neuropático axónico. Se produce alteración sensitiva, bilateral, simétrica con percepción amortiguada de vibración, dolor y temperatura. 
b) Neuropatía Periférica aislada.
Afección de la distribución de un solo nervio o de varios. Se caracteriza por inicio súbito por recuperación subsecuente de casi todas las funciones. Esta neuropatía se atribuye a isquemia vascular o daño traumático. 
c) Neuropatía diabética dolorosa.
La hipersensibilidad de manera particular durante la noche puede volverse física y emocionalmente incapacitante. Se recomienda 25 a 75 mg. de amitriptilina al acostarse.
Otros medicamentos utilizados son la carbamacepina y fenitoína (veneficio dudoso para el dolor de las piernas).

Neuropatía autónoma.- 
Hay pruebas de hipotensión postural, disminución de la respuesta cardiovascular a la maniobra de Valsalva, brotes alternativos de diarrea y estreñimiento, incapacidad para vaciar la vejiga e impotencia. Hay que considerar las gastroparesias; la impotencia diabética suele ser persistente. No hay un tratamiento eficaz. 
La metoclopramida tiene cierta utilidad en la gastroparesia diabética durante un corto tiempo; también se indica cisaprida, en virtud de sus acciones colinérgicas. La diarrea requiere a veces antibioterapia de amplio espectro, aunque con frecuencia hay remisión espontánea. 

El tratamiento con loperamida puede proporcionar alivio. El betanecol mejora ocasionalmente el vaciamiento de la vejiga urinaria atónica 

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Complicaciones agudas de la diabetes

Puede ser la manifestación inicial de diabetes tipo I o resultar de mayores necesidades de insulina en la diabetes tipo I durante la evolución de las infecciones, traumatismos infarto de miocardio o cirugía. Los diabéticos tipo II pueden desarrollar citoacidosis por estrés grave, como sepsis. 

El déficit de insulina desencadena una serie de alteraciones metabólicas, entre las cuales debemos destacar en primer lugar el acentuado incremento en la producción hepática de glucosa y la disminución de la utilización de glucosa por los tejidos periféricos, con la consiguiente elevación de la glucosa sanguínea y su eliminación por medio del riñón al superarse el umbral renal, desencadenando de esta manera una diuresis osmótica que trae como consecuencia la pérdida de líquidos y electrolitos, característica de la cetoacidosis. 

Al mismo tiempo, la formación de cuerpos cetónicos a partir de tejido adiposo, músculo e hígado se ve considerablemente incrementada por la acción de la enzima acilcarnitiltransferasa, la cual es glucagon sensible, aumentando la cetogénesis, hay depresión importante de sodio y potasio. La acidosis metabólica que acompaña al cuadro se genera como consecuencia de la elevación de los cuerpos cetónicos, que disminuyen el bicarbonato plasmático, con descenso del pH y de la pCO2. Hasta la década del 70, era de uso común la utilización de grandes dosis de insulina, las cuales se repetían de acuerdo con las cifras de glucemia que se obtenían. 

Recientes estudios han demostrado que la insulina regular o cristalina inyectada por vía endovenosa tiene un período de vida medio de 5 min. y a los 25 min. desaparece totalmente del plasma. Al mismo tiempo, se demostró que, inyectada intramuscularmente, su período medio de vida es de 2 horas. Con este conocimiento se plantea la utilización de la insulina en el tratamiento de la cetoacidosis grave, en PERFUSION CONTINUA o la aplicación horaria de insulina intramuscular, con el fin de obtener los óptimos efectos biológicos de la insulina; a esto se denomina MICRODOSIS. 

Se administran 10 unidades/ hora de insulina corriente, las cuales se obtienen preparando una solución de 500 cc de solución fisiológica, a la cual se agregan 50 U de insulina y 10 cm cúbicos de sangre total del enfermo, para evitar la adhesión de la insulina al frasco. Esta solución pasa 100 cm cúbicos/ hora, en paralelo con las soluciones de reposición hidroelectrolítica. Se mantiene hasta que la glucosa desciende a cifras de 200 a 250 mg./ dl, momento en el que se interrumpe o disminuye el ritmo de infusión. 

La dosis, si se requiere, se puede elevar a 20 o 40 U/ hora. Coma hiperosmolar no cetócico.- Está caracterizado por una acentuada hiperglucemia de más de 600 mg./ dl, con aumento de la osmolaridad del plasma que supera 350 mOSM/ L, ausencia de acidosis metabólica, profunda deshidratación que abarca desde la depresión del sensorio hasta el coma profundo. 

El tratamiento es sobre la base de hidratación y reincorporación de electrolitos, corrección de los factores desencadenantes. La utilización de insulina debe realizarse con microdosis (9). Tratamiento de los pacientes hipertensos afectados de diabetes.- Los resultados de un ensayo realizado en Estados Unidos de la "América Heart Asociation", en el que se compara un antagonista del calcio de acción prolongada con un inhibidor de la enzima convertidora en pacientes diabéticos e hipertensos, tras un período de 5 años de seguimiento se recomendó enalapril, ya que el grupo tratado con antagonistas del calcio presenta un riesgo de infarto agudo de miocardio superior al existente tratado con enalapril. 

Una posible explicación sería que los cambios de composición de las membranas celulares generados por la diabetes aumentan la fijación de fármacos lipofilicos como el amlodipino, por lo que los pacientes diabéticos podrían ser especialmente vulnerables a los efectos adversos de altas dosis de antagonistas del calcio (8). 

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Análisis estadístico

Material y métodos.- 
En base a protocolo establecido, se realizó un estudio prospectivo de pacientes diabéticos que son atendidos en el Hospital Jaime Mendoza y Policlínico 35 dependientes de la Caja Nacional de Salud, en el año 1998. Se evaluaron 152 pacientes, 84 en el Hospital Jaime Mendoza y 78 en el Policlínico 35. Las variables establecidas en el protocolo son: 

1- Edad.- A partir de menores de 40 años y en grupo de 10 años hasta más de 70 años. 
2- Sexo.- Definir mayor o menor incidencia en relación al sexo. 
3- Tipo de diabetes.- Tipo I o tipo II. 
4- Tiempo de evolución.- Menos de 1 año entre 5 y 10 años y más de 10 años. 
5- Medicación utilizada y dosis.- 
6- Se evaluó el cumplimiento de dieta, conocimiento sobre la enfermedad y dieta. 
7- Signo sintomatología más frecuente al inicio de la enfermedad. 
8- Niveles de control de glucosa y Hemoglobina Glicosilada, para evaluar el control metabólico. 
9- Datos de examen general de orina; infecciones y proteinuria. 
10- Control de complicaciones crónicas a través del laboratorio (Proteinuria en 24 horas y Clearence de
     creatinina relacionado con Nefropatía y fondo de ojo para investigar retinopatía.     
11- Se valoraron alteraciones electrocardiográficas 
12- Síntomas más frecuentes de neuropatía diabética. 
13- Se evaluaron datos de Hipotensión Ortostática e Hipoglucemia 
14- Patología asociada más frecuente a diabetes 
15- Niveles de colesterol y triglicéridos. 
16- Se investigaron antecedentes familiares de diabetes. 
17- Obesidad. 

Resultados

 

Los resultados obtenidos en este estudio nos muestran que en nuestro medio:

  • La diabetes Mellitus es mas frecuente en mujeres que en hombres.
  • La edad de mayor incidencia es entre los 50 y 70 años.
  • La diabetes Mellitus tipo I representa sólo el 2% similar a porcentaje de japoneses y chinos.
  • En el tratamiento los hipoglucemiantes orales son los más utilizados, existiendo un 3% de insulino requerientes.
  • Los pacientes diabéticos en alto porcentaje tienen conocimiento de su enfermedad y la dieta que deben seguir, pero no cumplen dieta en el mismo porcentaje.
  • El control de glucemia no es óptimo y el control de Hemoglobina Glicosilada demuestra que es más bajo aún. 7- Sólo un 10% tiene laboratorio de "Depuración de Creatinina", lo cual esta relacionado con los pacientes que tienen datos de insuficiencia renal crónica.
  • Se tiene un 7% de pacientes con insuficiencia renal crónica establecida; 3 en programa de hemodiálisis y 1 en diálisis peritoneal.
  • Se tiene que la retinopatía diabética es más frecuente que la nefropatía, aunque la mayoría es la forma no proliferativa.
  • La aparición de neuropatía diabética es precoz, siendo el síntoma más frecuente: las parestesias.
  • Hipoglucemia, ya sea con signos clínicos clásicos, o no es muy frecuente (40%).
  • La patología asociada más frecuente es la hipertensión arterial. 13- El colesterol y triglicérido altos en relación con los pacientes diabéticos llega al 30%. 14- Los antecedentes familiares de la carga genética en los pacientes estudiados llega a un 40%. 15- Diabéticos y obesos son el 35% de los pacientes.
Conclusiones

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Bibliografía

  1. "Comparación de 5 métodos para estimar le prevalencia de diabetes Mellitus en estudio de base poblacional", revista Panamericana de la salud publica, Vol. 2 Nº 4 octubre de 1997 
  2. Curso Nacional "Diabetes Mellitus". Revista del Instituto Medico Sucre. Enero - Junio Nº 110; 1997
  3. LAURENCE M TIERNEY, JH. (Antes Krupp), "Diagnóstico Clínico y Tratamiento 33º edición 1998
  4. A.T. HATTERSLEY "Genes frente a ambiente en la diabetes insulino dependiente: La falsa querrá" The Lancet Vol 30 Nº 6; pagina 314; junio de 1997
  5. M. STEWART ¿Reemplazará la hemoglobina glucosilada a la prueba de tolerancia a la glucosa oral? The Lancet Vol. 30 Nº 6; pagina 317; junio de 1997 
  6. "Resistencia a la insulina" The Lancet Vol. 33 Nº 5; página 297; diciembre de 1998
  7. J.M. MANZANARES, I. CONGET, J. M. GONZALEZ - CLEMENTE, J. VIDAL, C. RODRIGUEZ - VILLAR, I. ROJAS, F. FERNANDEZ - FERNANDEZ, R. CASAMITJANA y R.GOMIS "Insulinización en la diabetes tipo II utilidad de la prueba del desayuno" Medicina Clínica Vol. 104 Nº 20 ; pagina 761; mayo de 1998
  8. M. PAHOR, B.M. PSATY, C.D. FURBERG " Tratamiento de los pacientes hipertensos afectados de diabetes,", The Lancet Vol. 33 Nº 1; página 7; julio de 1998
  9. MAURICIO N. JADZINZKY " Urgencias en diabetes" 1997
  10. H. KEEN " Impacto de los nuevos criterios de diabetes sobre el patrón de la enfermedad" The Lancet Vol. 34 N° 2; 1999

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Revisado:01/07/2008