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Diabetes Mellitus: Estudio
Prospectivo
Dr. Gustavo Raya
Vacaflor Médico Internista
Jefe y Docente de Internado Hospitalario y post-grado del Servicio de
Medicina Interna; Hospital Jaime Mendoza C.N.S. - Sucre Bolivia
Dra. Elizabeth
Dupleich Lloza
Médico Internista -- Policlínico 35 C.N.S
Rev. Inst. Méd. "Sucre" LXIV: 115 (22 - 34) 1999
Palabras clave: diabetes mellitus control
metabólico-buen pronóstico - resumen objetivos marco teórico-
tratamientos complicaciones crónicas de la diabetes-análisis
estadístico resultados-bibliografía
Diabetes Mellitus is a disease
group manifested by hyperglicemy. Although pathogeny is varied, diabetic
patients are unable to produce insulin in sufficient quantity to
satisfy metabolic demand. Continued studies try to determine
ethiopathogeny, best methods and new therapeutic expectancies.
This how the determination of glycosylated hemoglobin becomes a
useful test for better metabolic control. Attempts to identify a genetic marker to type II diabetes
have not been successful yet. Nevertheless epidemiology data suggest strong
genetic influences. In clinical studies, treatment with "insuline
sensitizer" and IGF-I has created new expectations. This study
of diabetic patients, according to
established variables, leads us to determine the level of
metabolic control in patients, complications and
therapeutic management.
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La diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades que se
manifiesta por hiperglucemia. Aunque la patogenia es variada, los
pacientes diabéticos son incapaces de producir insulina en una
cantidad necesaria que satisfaga la demanda metabólica.
El control metabólico constante es de mucha importancia y la
determinación de la glucemia constituye el parámetro tradicional
utilizado. Sin embargo, la determinación de hemoglobina glicosilada
constituye una prueba muy útil para la valoración periódica de
la vigilancia de la glucemia. La educación del paciente, la dieta
y la terapéutica son la base del manejo del paciente diabético.
Si falla uno de estos parámetros, el control será deficiente, lo
cual conllevará a la aparición precoz de las complicaciones,
tanto agudas como crónicas, de la diabetes.
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Introducción
La diabetes Mellitus es un síndrome conocido
desde hace más de 3.000 años, pero sólo durante el siglo XX se
ha reconocido su verdadera importancia en la salud de la
población. Su magnitud y su impacto como problema emergente de
salud pública se han asociado con diversos factores, entre ellos
la industrialización, urbanización, aumento de la esperanza de
vida, obesidad, vida sedentaria y supervivencia prolongada de los
pacientes de diabetes (1).
La diabetes es como un drama, en el cual la marca genética
individual es el telón, la habilidad de resistir los ataques de
la enfermedad el héroe y algunas contingencias de la vida como la
obesidad, embarazo, infección, cirugía, envejecimiento y ciertas
endocrinopatías son los villanos.
Compromete un elevado porcentaje de la población mundial, sea en
forma difusa o en enclaves raciales y poblaciones acantonadas en
territorios pequeños o insulares, caso de los indios de colorado
en USA, los Naoris en Nueva Zelandia y los habitantes de
Luxemburgo y la isla de Malta (2).
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a).- Se realizará una revisión bibliográfica de
los adelantos actuales en Diabetes Mellitus, haciendo hincapié en
los nuevos métodos utilizados para el control de la diabetes y
los avances terapéuticos.
b).- En base al protocolo establecido
el año pasado se establecerá el nivel de control de los
pacientes hospitalizados en medicina interna (hospital Jaime
Mendoza) y consultorios de endocrinología del H.J.M. y
policlínica 35 Sucre.
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a).-
Concepto.- La diabetes es un estado de
hiperglucemia crónica producido por diversos factores, tanto
genéticos como ambientales, en cuya aparición participa como
elemento básico la deficiencia absoluta o relativa de insulina.
Engloba un heterogéneo grupo de entidades con distintas
etiologías, modalidades clínicas y demandas terapéuticas.
Ocurre en el 3% de la población y el mayor número de casos tiene
su inicio entre los 30 y los 70 años de edad. Cerca de un 5% de
casos tiene su inicio en la infancia con severas deficiencias de
insulina (insulino - dependientes), mientras que los pacientes
mayores presentan bajos o moderados grados de esta deficiencia (como insulino
dependiente) . La diabetes del adulto está
relacionada con un gen autosómico dominante, a diferencia de la
diabetes juvenil que tiene relación con antígenos de
histocompatibilidad.
Este último hecho determina que los islotes de Langerhans sean
susceptibles de ser destruidos por ciertas virosis como el
sarampión, rubéola o coxsackie virus (2) b).-
Bases para el diagnóstico:
Diabetes tipo I, o diabetes insulino dependiente. (D:S:I:D)
- Poliuria, polidipsia y pérdida rápida de peso, acompañados de
hiperglucemia inequívoca.
- Glucosa en plasma de 140 Mgr./dl o
mayor después del ayuno de toda la noche, comprobada en mas de
una ocasión
- Cetonemia, cetonuria o ambas
Diabetes tipo II; o diabetes sacarina no insulino
dependiente. (D:S:N:I:D)
- La mayoría de los pacientes es mayor de 40 años de edad y
obeso.
- Poliuria y
polidipsia. En el momento del diagnóstico, la
cetonuria y la pérdida de peso por lo general son poco comunes.
En mujeres, una manifestación inicial puede ser vaginitis (x
cándida). Muchos pacientes tienen pocos síntomas o ninguno.
- Glucosa en plasma de 140 Mgr./dl o mayor después del ayuno de
toda la noche, en más de una ocasión.
- A menudo se acompaña
con hipertensión e hiperlipidemia y ateroesclerosis (3)
Tipo I: Diabetes sacarina
insulinodependiente
Esta variedad grave se acompaña de cetosis en la etapa no tratada. Ocurre más comúnmente en jóvenes, pero en ocasiones en
adultos, en especial no obeso. Es un trastorno catabólico en el
que prácticamente no hay insulina circulante, se aumenta el
glucagon en plasma y las células B pancreáticas no responden a
los estímulos insulinógenos.
En consecuencia se requiere insulina exógena, para contrarrestar
el estado catabólico, evitar cetosis, reducir la
hiperglucagonemia y disminuir los valores aumentados de la
glucemia. La prevalencia más alta de diabetes tipo I es
Escandinavia, en donde constituye hasta 20% del total de los
diabéticos; la prevalencia disminuye al 13% en el sur de Europa y
el 8% en E.U.A., en tanto que en Japón y China menos del 10% de
los pacientes son diabéticos tipo I (3).
Algunos antígenos leucocitarios humano (H.L.A) se correlacionan
estrechamente. Se informa que la mayor parte de los anticuerpos
contra células de los islotes está dirigida contra el ácido
glutámico decarboxilasa, encima PM 64.000, localizada dentro de
las células B pancreáticas. Los estuches para inmunoanálisis de
este sensible anticuerpo marcador de diabetes tipo I están en
estudios clínicos en la actualidad (3).
Por estas características inmunitarias, se piensa que la diabetes
tipo I resulta de una agresión ambiental infecciosa o tóxica a
la células B pancreáticas de personas cuyo sistema inmunitario
está predispuesto genéticamente al desarrollo de una respuesta
autoinmunitaria enérgica contra antígenos alterados de las
células B pancreáticas o contra moléculas de las células B que
semejan la proteína viral (mimetismo molecular) (3).
Es interesante comparar con la diabetes juvenil de aparición en
la madurez, un grupo infrecuente de diabetes no
insulinodependientes habitualmente diagnosticada antes de los 25
años. Es una enfermedad autosómica dominante de gen único y es
un raro ejemplo de diabetes en la que las influencias ambientales
son relativamente poco importantes.
En la mayoría de las familias, la diabetes se debe a mutaciones
en el recientemente descrito "gen de factor nuclear
hepático", (4). La finalidad última de los trabajos sobre
etiología de la diabetes M. Insulino- dependiente no es
establecer la superioridad de los genes o del ambiente, sino
desarrollar su doble papel en la prevención de la enfermedad (4).
Gráficos...
Tipo II: diabetes sacarina no
insulinodependiente.
Representa un
grupo heterogéneo que comprende variedades más leves de diabetes
que ocurren de preferencia en adultos, pero a veces en jóvenes.
En esta clasificación se incluyen más del 90% de todos los
diabéticos en E.U.A.
La insulina endógena circulante es suficiente para evitar la
cetoacidosis, pero es inadecuada para el aumento de las
necesidades debidas a insensibilidad tisular; la diabetes tipo II
se define esencialmente en términos negativos; es una manera no
cetósica de diabetes, no se vincula con marcadores H.L.A. en el
cromosoma seis; no tiene anticuerpos contra las células de los
islotes o cualquier otro componente inmunitario, y no depende del
tratamiento con insulina exógena para conservar la vida.
Se desconoce la causa en casi todos los casos de este tipo de
diabetes (3). Aún no tienen éxito los intentos para identificar
un marcador genético para el tipo II. No obstante, la mayor parte
de los datos epidemiológicos indican fuertes influencias
genéticas (4).
En las actualidad se distinguen dos subgrupos de pacientes con
diabetes tipo II por la ausencia o presencia de obesidad.
- Pacientes tipo II. No
obesos.
Suelen mostrar ausencia o una
fase temprana amortiguada de liberación de insulina en respuesta
a la glucosa; sin embargo, con frecuencia puede despertarse en
respuesta a otros estímulos insulinógenos, como la
administración intravenosa aguda de sulfanilureas, glucagón o
secretina (3)
- Pacientes obesos tipo
II.
Esta modalidad de diabetes es
secundaria a factores extrapancreáticos que producen
insensibilidad a la insulina endógena; se caracteriza por
diabetes leve no cetósica, principalmente en adultos . El
problema primario es un trastorno de "Organo Blanco" que
origina una ineficacia de la insulina que puede alterar de manera
secundaria la función de las células B pancreáticas.
En este tipo es común la obesidad y suele acompañarse de
distribución abdominal de grasa que origina una relación
anormalmente alta entre la cintura y la cadera (3). La lipólisis
de la grasa visceral directamente a la circulación portal altera
el metabolismo del hígado y aumenta el gasto hepático de glucosa
mucho más que cuando se moviliza grasa periférica al interior de
las venas sistémicas .
El ejercicio puede afectar el depósito de grasa visceral (2) Una
causa principal de la resistencia a la insulina tejido blanco que
se observa en pacientes obesos al parecer, es un defecto post-receptor
en la acción de la insulina que se acompaña de un aumento en los
depósit,o de almacenamiento, los cuales se encuentran
sobredistendidos y hay una disminución de la capacidad para
eliminar nutrientes a la circulación después de las comidas.
La hiperinsulinemia resultante puede aumentar todavía más
resistencia a la insulina, por regulación a la baja de los
receptores de insulina.
Análisis de orina
- Glucosuria.- Un método específico y conveniente para
descubrir Glucosuria es la cinta de papel impregnado con glucosa
oxidada y un sistema cromógeno, cuya sensibilidad es hasta de
0.1% de glucosa en orina. Puede aplicarse directamente al chorro
urinario y los diferentes colores de la cinta indicadora reflejan
la concentración de glucosa
- Cetonuria.- Es posible detectar cualitativamente los cuerpos
cetónicos mediante pruebas con nitroprusiato, óptima para fines
clínicos (3).
Estudios en
sangre:
- Prueba de tolerancia a la
glucosa.
- Glucosa en ayuno
normal
Actualmente se prefiere utilizar plasma
o suero de muestras de sangre, porque tiene la ventaja sobre la
sangre entera, que proporciona valores de glucosa a la que se
exponen los tejidos corporales independientes del hematocrito.
Criterios para la confirmación de laboratorio de diabetes
sacarina.-
Si el valor de la glucosa en plasma en ayuno es mayor de 140 mar
/dl, en más de una ocasión no se requiere una valoración
adicional de los pacientes con una carga de glucosa. Sin embargo,
cuando la glucosa en plasma y en ayuno es menor de 140 mar/dl en
casos sospechosos, puede hacerse una prueba oral de tolerancia a
la glucosa estandarizada (3).
- Determinación de la hemoglobina
glicosilada.
Está
anormalmente aumentada en diabéticos con hiperglucemia crónica y
refleja su control metabólico. Se produce por condensación no
enzimática de moléculas de glucosa con grupos amino libres en el
componente globina de la hemoglobina.
Cuanto mayores sean los
valores ambientales de glucemia que prevalecen más, más
aumentada será la concentración de hemoglobina glicosilada. Ya
que las glucohemoglobinas circulan dentro de los eritrocitos, cuya
vida media es de 120 días, la medición de la misma suele indicar
el estado de glucemia durante las 8 a 12 semanas precedentes y
proporciona en consecuencia un mejor método para valorar el
control de la diabetes. Debe practicarse por lo tanto a intervalos
de 3 a 4 meses, para poder hacerse ajustes al tratamiento.
Actualmente, está en estudio y se sugiere la utilización de una
determinación única de hemoglobina glicosilada, en reemplazo de
prueba de sobrecarga de glucosa. Antes de abandonar esta última,
sería preciso considerar su mayor costo, y que el examen no está
disponible rutinariamente como mínimo en dos terceras partes del
mundo. El método no se ha estandarizado (5).
Anormalidades de las
lipoproteínas
En la diabetes, los valores
circulantes de lipoproteínas dependen tanto de las cifras
normales y de la acción de la insulina como la glucosa del
plasma. En la diabetes tipo I, el control moderadamente de la
hiperglucemia se acompaña con sólo un aumento ligero del
colesterol de LDL y de triglicéridos en el suero y poco o ningún
cambio del colesterol de HDL.
Una vez que se corrige la hiperglucemia, los valores de lipoproteína son generalmente
normales; sin embargo, en pacientes obesos con diabetes tipo II,
una "hiperlipidemia diabética" distintiva es
característica del síndrome de resistencia a la insulina.
Sus manifestaciones son un valor aumentado de triglicéridos en
suero, un colesterol de HDL disminuido (menos 30 mg./dI) y un
cambio cualitativo en las partículas de LDL, con producción de
una LDL densa más pequeña cuyas membranas llevan cantidades
supranormales de colesterol libre. Como HDL disminuido es una
característica predisponente importante de enfermedades
macrovasculares (6).
Gráficos...
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Objetivos del tratamiento de la
diabetes
La diabetes sacarina
es una enfermedad crónica que requiere cuidados médicos y
educación constante del paciente y su familia para evitar
enfermedades agudas y reducir el peligro de complicaciones a largo
plazo. La terapéutica dirigida hacia estas metas no debe
restringir demasiado la calidad de vida del paciente.
Regímenes terapéuticos
- Dieta.-
La dieta nutritiva, bien balanceada, aun es el elemento
fundamental del tratamiento. Sin embargo, en más de la mitad de
los casos no la siguen.
- Fibra dietética.-
Aumenta el tránsito intestinal y puede
tener efecto benéfico sobre la función colérica.
- Edulcorantes
artificiales.-
El aspartame ha probado ser un
edulcorante popular para pacientes diabéticos. Está constituido
por dos aminoácidos (ácido aspártico y fenilalanina); es 180
veces más dulce que la sacarosa y es nutritivo.
El edulcorante no nutritivo sacarina, según advertencia de la
F.D.A. tiene carcinogenecidad potencial a largo plazo sobre la
vejiga. También son populares los edulcorantes nutritivos como el
sorbitol y la fructuosa.
- Medicamentos Orales para el tratamiento de la
Hiperglucemia.
- Sulfonilureas
(Glibenclámida, Gliburida, Glipizida).
Su
efecto es insulinotrópico en las células B pancreáticas. La
Glimeperida ha completado recientemente sus experiencias clínicas
y fue aprobada en 1996 por la F.D.A para uso una vez al día como
monetapia o en combinación con insulina para disminuir la glucosa
en sangre en pacientes que no pueden controlar por medio de dietas
y ejercicio. La Glimeperida alcanza una reducción de la glucosa
sanguínea con la dosis menor de cualquier sulfanilurea. Dosis
1mgr/ día; dosis máxima recomendada 4 mgr/ día; se metaboliza
completamente en el hígado (6).
- Biguanidas
(Metformina).
No estimula la acción de la
insulina, pero es efectiva para reducir la gluconeogénesis
hepática. Debido a su concentración muy grande en las células
intestinales después de la administración oral, la Metformina
aumenta el recambio de glucosa a lactato, que puede explicar una
reducción en la hiperglucemia. Está indicado en obesos o en
quienes no responden de manera óptima a dosis máximas de sulfonilureas (3).
- Inhibidores de alfa
glucosidasa. (Acarbosa).-
Es un
oligosacarido que se fija 1.000 veces más a la disacaridasas
intestinales que los productos de la digestión de carbohidratos o
sacarosa (3).
- Sensibilizadores de la insulina
(tiazolidinodionas).
Una
nueva clase de agentes hipoglucemiantes orales está sujeta a
estudios clínicos. La troglitazona, miembro de este grupo, parece
mejorar la acción de la insulina en el hígado, músculo
esquelético y tejido adiposo. Corrige la hiperglucemia y la
hiperinsulinemia en sujetos obesos. Sin embargo, no se encontrará
disponible para uso clínico sino hasta que se haya establecido su
eficacia a largo plazo y su seguridad (8).
- Insulina
Está indicada para diabéticos tipo I y para los
no obesos tipo II con insulinopenia cuya hiperglucemia no responde
a la dietoterapia sola o combinada con hipoglucemiantes orales.
Con el desarrollo de insulina humana purificada en alto grado ha
disminuido de manera notable la inmunogenicidad y en consecuencia
las complicaciones terapéuticas (3).
- Terapéutica con factor 1 de crecimiento similar a la insulina
(I.G.F
- 1).
En los pacientes con resistencia intensa a la insulina que
responden pobremente a esta hormona, se ha recomendado el uso de
I.G.F-1; es un péptido de 70 aminoácidos que es homólogo de la
proinsulina humana. Varios pacientes con resistencia intensa a la
insulina por mutaciones del receptor de insulina responden
favorablemente al IGF-1, pero no a la insulina, lo cual sugiere
que la acción hipoglucémica del IGF -1 es a través de su propio
receptor y no por reacción cruzada por el receptor para insulina.
Aunque se necesitan más estudios para verificar este concepto, se
ha recomendado su uso en algunos casos de resistencia intensa a la
insulina. No obstante como IGF-1 puede promover crecimiento
tumoral y hay dudas importantes sobre su seguridad en usos
diferentes a su empleo a corto plazo.
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Las manifestaciones clínicas tardías de la diabetes sacarina
incluyen diversas alteraciones que efectúan vasos sanguíneos
pequeños y grandes nervios craneales y periféricos, piel y
cristalino. Estas lesiones originan hipertensión, insuficiencia
renal, ceguera, neuropatia autónoma y periférica, amputaciones
de extremidades inferiores, infarto de miocardio y accidentes
cerebrovasculares. Estas manifestaciones tardías se correlacionan
con la duración del estado diabético.
En la diabetes tipo I hasta 10% de los pacientes desarrollan
enfermedad renal en etapa terminal en comparación con sólo cerca
de 20% de los pacientes con diabetes tipo II. En lo referente a la
retinopatia proliferativa, ésta se desarrolla finalmente en ambos
tipos de diabetes, pero tiene una incidencia ligeramente mayor en
pacientes tipo I (23% después de una duración de 15
años).
Los pacientes con diabetes tipo II tienen mayor probabilidad de
presentar enfermedades macrovasculares que producen infarto
miocárdico y accidentes vasculares cerebrales como causas
principales de muerte (2).
Complicaciones oculares
Cataratas diabéticas.- La glucosilación no enzimática de la
proteína del cristalino es el doble de elevada en diabéticos que
en personas no diabéticas de edad similar. Puede contribuir a la
formación prematura de cataratas (3).
Retinopatia diabética.- Existen tres principales
categorías:
a). Retinopatia simple: Microaneurismas con hemorragias, exudados
y edema retiniano.
b). Retinopatia proliferativa: Con isquémia arterial manifestada
por manchas algodonosas.
c). Retinopatia proliferativa "maligna": Con nueva
formación de vasos, causa importante de ceguera. Después de 10
años, la mitad de los pacientes tiene retinopatia y esta
proporción aumenta a los 13 años. La foto coagulación extensa
dispersa con xenón o argón y el tratamiento focal de nuevos
vasos reducen la pérdida visual grave.
Glaucoma.-
Ocurre en el 6% de los pacientes diabéticos. La
neovascularización del iris predispone al glaucoma (3).
Nefropatía
diabética.
La Nefropatía diabética se
manifiesta al inicio por proteinuria: más adelante, a medida que
disminuye la función renal, se acumula urea y creatinina en la
sangre. Actualmente, un nuevo método por radioinmunoanálisis
permite determinar la microalbuminuria para la detección de
pequeñas cantidades de albúmina urinaria.
Valores de 20 ug./min. o mayores representan microalbuminuria
anormal (orina de toda la noche). Es posible predecir la
insuficiencia renal subsecuente cuando los índices de
eliminación urinaria de albúmina exceden 30 ug./min. El control
cuidadoso de la glucemia y una dieta baja en proteínas (0.8gm/Kp/dia)
pueden reducir la hiperfiltración y aumento de la
microalbuminuria.
Hay evidencias que los inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina pueden desempeñar una función específica en la
reducción de la presión intraglomerular, además de su efecto en
la reducción de la hipertensión sistémica. Impide la
progresión a proteinuria clínica y evita el aumento en el
índice de excreción de albúmina. La evolución a Nefropatía
diabética progresiva llega a proteinuria, que en ocasiones
origina un síndrome nefrótico (3).
Gangrena de los
pies.
Los factores que originan este problema
son: isquemia, neuropatía periférica e infección secundaria. La
afección vascular oclusiva incluye microangiopatía y
ateroesclerosis de arterias grandes y medianas (3).
Neuropatía
diabética.
La neuropatía periférica y
autónoma, las dos complicaciones crónicas más comunes de la
diabetes, son mal conocidas.
Neuropatía
periférica:
a) Neuropatía Simétrica Distal.
Proceso neuropático axónico.
Se produce alteración sensitiva, bilateral, simétrica con
percepción amortiguada de vibración, dolor y temperatura.
b) Neuropatía Periférica aislada.
Afección de la distribución
de un solo nervio o de varios. Se caracteriza por inicio súbito
por recuperación subsecuente de casi todas las funciones. Esta
neuropatía se atribuye a isquemia vascular o daño
traumático.
c) Neuropatía diabética dolorosa.
La hipersensibilidad de
manera particular durante la noche puede volverse física y
emocionalmente incapacitante. Se recomienda 25 a 75 mg. de
amitriptilina al acostarse.
Otros medicamentos utilizados son la carbamacepina y fenitoína (veneficio
dudoso para el dolor de las piernas).
Neuropatía
autónoma.-
Hay pruebas de hipotensión postural,
disminución de la respuesta cardiovascular a la maniobra de
Valsalva,
brotes alternativos de diarrea y estreñimiento, incapacidad para
vaciar la vejiga e impotencia. Hay que considerar las
gastroparesias; la impotencia diabética suele ser persistente. No
hay un tratamiento eficaz.
La metoclopramida tiene cierta utilidad
en la gastroparesia diabética durante un corto tiempo; también
se indica cisaprida, en virtud de sus acciones colinérgicas. La
diarrea requiere a veces antibioterapia de amplio espectro, aunque
con frecuencia hay remisión espontánea.
El tratamiento con loperamida puede proporcionar alivio. El
betanecol mejora ocasionalmente el vaciamiento de la vejiga
urinaria atónica
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Complicaciones agudas de la diabetes
Puede ser la manifestación inicial de diabetes tipo I o resultar
de mayores necesidades de insulina en la diabetes tipo I durante
la evolución de las infecciones, traumatismos infarto de
miocardio o cirugía. Los diabéticos tipo II pueden desarrollar
citoacidosis por estrés grave, como sepsis.
El déficit de
insulina desencadena una serie de alteraciones metabólicas, entre
las cuales debemos destacar en primer lugar el acentuado
incremento en la producción hepática de glucosa y la
disminución de la utilización de glucosa por los tejidos
periféricos, con la consiguiente elevación de la glucosa
sanguínea y su eliminación por medio del riñón al superarse el
umbral renal, desencadenando de esta manera una diuresis osmótica
que trae como consecuencia la pérdida de líquidos y electrolitos, característica de la
cetoacidosis.
Al mismo tiempo, la formación de cuerpos cetónicos a partir de
tejido adiposo, músculo e hígado se ve considerablemente
incrementada por la acción de la enzima acilcarnitiltransferasa,
la cual es glucagon sensible, aumentando la cetogénesis, hay
depresión importante de sodio y potasio. La acidosis metabólica
que acompaña al cuadro se genera como consecuencia de la
elevación de los cuerpos cetónicos, que disminuyen el
bicarbonato plasmático, con descenso del pH y de la pCO2. Hasta
la década del 70, era de uso común la utilización de grandes
dosis de insulina, las cuales se repetían de acuerdo con las
cifras de glucemia que se obtenían.
Recientes estudios han demostrado que la insulina regular o
cristalina inyectada por vía endovenosa tiene un período de vida
medio de 5 min. y a los 25 min. desaparece totalmente del plasma.
Al mismo tiempo, se demostró que, inyectada intramuscularmente,
su período medio de vida es de 2 horas. Con este conocimiento se
plantea la utilización de la insulina en el tratamiento de la
cetoacidosis grave, en PERFUSION CONTINUA o la aplicación horaria
de insulina intramuscular, con el fin de obtener los óptimos
efectos biológicos de la insulina; a esto se denomina MICRODOSIS.
Se administran 10 unidades/ hora de insulina corriente, las cuales
se obtienen preparando una solución de 500 cc de solución
fisiológica, a la cual se agregan 50 U de insulina y 10 cm
cúbicos de sangre total del enfermo, para evitar la adhesión de
la insulina al frasco. Esta solución pasa 100 cm cúbicos/ hora,
en paralelo con las soluciones de reposición hidroelectrolítica.
Se mantiene hasta que la glucosa desciende a cifras de 200 a 250
mg./ dl, momento en el que se interrumpe o disminuye el ritmo de
infusión.
La dosis, si se requiere, se puede elevar a 20 o 40 U/ hora. Coma
hiperosmolar no cetócico.- Está caracterizado por una acentuada
hiperglucemia de más de 600 mg./ dl, con aumento de la
osmolaridad del plasma que supera 350 mOSM/ L, ausencia de
acidosis metabólica, profunda deshidratación que abarca desde la
depresión del sensorio hasta el coma profundo.
El tratamiento es sobre la base de hidratación y reincorporación
de electrolitos, corrección de los factores desencadenantes. La
utilización de insulina debe realizarse con microdosis (9).
Tratamiento de los pacientes hipertensos afectados de diabetes.-
Los resultados de un ensayo realizado en Estados Unidos de la
"América Heart Asociation", en el que se compara un
antagonista del calcio de acción prolongada con un inhibidor de
la enzima convertidora en pacientes diabéticos e hipertensos,
tras un período de 5 años de seguimiento se recomendó enalapril,
ya que el grupo tratado con antagonistas del calcio presenta un
riesgo de infarto agudo de miocardio superior al existente tratado
con enalapril.
Una posible explicación sería que los cambios de composición de
las membranas celulares generados por la diabetes aumentan la
fijación de fármacos lipofilicos como el amlodipino, por lo que
los pacientes diabéticos podrían ser especialmente vulnerables a
los efectos adversos de altas dosis de antagonistas del calcio
(8).
Atrás
Material y métodos.-
En base a protocolo establecido, se realizó
un estudio prospectivo de pacientes diabéticos que son atendidos
en el Hospital Jaime Mendoza y Policlínico 35 dependientes de la
Caja Nacional de Salud, en el año 1998. Se evaluaron 152
pacientes, 84 en el Hospital Jaime Mendoza y 78 en el Policlínico
35. Las variables establecidas en el protocolo son:
1- Edad.- A partir de menores de 40 años y en grupo de 10 años
hasta más de 70 años.
2- Sexo.- Definir mayor o menor incidencia en relación al sexo.
3- Tipo de diabetes.- Tipo I o tipo II.
4- Tiempo de evolución.- Menos de 1 año entre 5 y 10 años y
más de 10 años.
5- Medicación utilizada y dosis.-
6- Se evaluó el cumplimiento de dieta, conocimiento sobre la
enfermedad y dieta.
7- Signo sintomatología más frecuente al inicio de la enfermedad.
8- Niveles de control de glucosa y Hemoglobina Glicosilada, para
evaluar el control metabólico.
9- Datos de examen general de orina; infecciones y proteinuria.
10- Control de complicaciones crónicas a través del laboratorio
(Proteinuria en 24 horas y Clearence de
creatinina relacionado con
Nefropatía y fondo de ojo para investigar retinopatía.
11- Se valoraron alteraciones electrocardiográficas
12- Síntomas más frecuentes de neuropatía diabética.
13- Se evaluaron datos de Hipotensión Ortostática e Hipoglucemia
14- Patología asociada más frecuente a diabetes
15- Niveles de colesterol y triglicéridos.
16- Se investigaron antecedentes familiares de diabetes.
17- Obesidad.
Los
resultados obtenidos en este estudio nos muestran que en nuestro
medio:
- La diabetes Mellitus
es mas frecuente en mujeres que en
hombres.
- La edad de mayor incidencia es entre los 50 y 70
años.
- La diabetes Mellitus
tipo I representa sólo el 2%
similar a porcentaje de japoneses y chinos.
- En el tratamiento
los hipoglucemiantes orales son los más utilizados, existiendo un
3% de insulino requerientes.
- Los pacientes diabéticos en alto
porcentaje tienen conocimiento de su enfermedad y la dieta que
deben seguir, pero no cumplen dieta en el mismo porcentaje.
- El
control de glucemia no es óptimo y el control de Hemoglobina Glicosilada demuestra que es más bajo aún. 7- Sólo un 10% tiene
laboratorio de "Depuración de Creatinina", lo cual esta
relacionado con los pacientes que tienen datos de insuficiencia
renal crónica.
- Se tiene un 7% de pacientes con insuficiencia
renal crónica establecida; 3 en programa de hemodiálisis y 1 en
diálisis peritoneal.
- Se tiene que la retinopatía diabética
es más frecuente que la nefropatía, aunque la mayoría es la
forma no proliferativa.
- La aparición de neuropatía
diabética es precoz, siendo el síntoma más frecuente: las
parestesias.
- Hipoglucemia, ya sea con signos clínicos
clásicos, o no es muy frecuente (40%).
- La patología asociada
más frecuente es la hipertensión arterial. 13- El colesterol y
triglicérido altos en relación con los pacientes diabéticos
llega al 30%. 14- Los antecedentes familiares de la carga
genética en los pacientes estudiados llega a un 40%. 15-
Diabéticos y obesos son el 35% de los pacientes.
Conclusiones
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