Autores:
Prof. Dr. Juan
E.Vadra (*)
Profesor Titular de Cirugía de La Universidad de Buenos Aires-Argentina
Ex- Jefe de servicio del Hospital Santojanni
Miembro Emérito de la Academia Argentina de Cirugía
jvadra@ciudad.com.ar
María P. Linares (**)
Ex- Jefe de Residentes del Hospital Santojanni
mplinares@intramed.com.ar
Palabras Claves: tubo digestivo-hemorragia-gastroduodenitis
1. Purpose: To show that the so-called gastroduodenal
bleeding of various origin (physical stress, trauma, burns,
complex or complicated surgery, psychological stress, any type of
shock, such as neurogenic, hypovolemic and particularly septic;
drugs such as aspirin, corticoesteroids, vasopressors, anti-inflammatory
– not corticoesteroids, etc.) can compromise not only the stomach
and duodenum, but involve almost the entire digestive track, (esophagus,
small intestine, colon and rectum). For these reasons, they should
be referred to as “Acute bleeding lesions of the digestive track”.
2) Material: We have selected 74 cases that meet our criteria
from a total of 590 cases of bleeding gastroduodenitis
3) Method, comments and results
a) A study of 9 clinical histories have permitted us to observe
that lesions, that we assumed to be gastroduodenal, compromised
the esophagus, small intestine and the colon simultaneously.
b) Frequent reports of simultaneous hematemesis (red blood) and
enteric bleeding (red blood from the anus), further aroused our
curiosity.
c) A prospective study (39 cases) performed together with endoscopic
examinations demonstrated simultaneous lesions in the stomach, duodenum
and colon.
d) We wanted to verify this probability with experimental research
on 32 animals to validate our assumptions.
4) We include comments on the possible physiopathology that allows
such polytopic lesions to develop.
1) Objetivo: Demostrar que las llamadas gastroduodenitis hemorrágicas
de diverso origen (stress físico como traumatismos, quemaduras,
operaciones complejas o complicadas; stress psíquico; cualquier
tipo de shock como el neurogénico, el hipovolémico y especialmente
el séptico; medicamentos tales como aspirina, corticoides, vasopresores,
antiinflamatorios no corticoideos; etc.), no sólo pueden comprometer
el estómago y duodeno sino que también involucran casi todo el tubo
digestivo (esófago, intestino delgado, colon y recto).
Por tal razón deberían ser denominadas como "Lesiones Agudas Sangrantes
digestivas".
2) Material. Sobre un total de 590 GDH, hemos seleccionado 74 que
cumplieron los requisitos necesarios para lograr el objetivo.
3) Método, comentarios y resultados:
a) El estudio de 9 historias clínicas fueron totalmente elocuentes
para observar que las lesiones que supuestamente se ubicaban en
el gastroduodeno comprometieron simultáneamente al esófago., intestino
delgado y colon.
b) Informes frecuentes de concomitancia de hematemesis (sangre roja)
y enterorragia (sangre roja por el ano), incrementaron nuestra curiosidad.;
c) Una investigación prospectiva (39 casos), realizada conjuntamente
con el endoscopista, demostró la concomitancia de lesiones sangrantes
en gastroduodeno con similares lesiones colónicas y rectales.
d) Quisimos certificar esta probabilidad con una investigación experimental
en 32 animales que avalaron nuestras presunciones.
4) Se efectúan comentarios sobre la fisiopatología posible que hace
que dichas lesiones politópicas pudieran desarrollarse.
Este aporte tiene la intención de demostrar que las llamadas "Gastroduodenitis
Hemorrágicas" (GDH) o "Hemorragias digestivas altas" (HDA), pueden
no ser tales pues muchas veces no corresponden a la realidad. En
efecto, no solamente existen lesiones agudas sangrantes en el estómago
y duodeno sino que también pueden involucrar al esófago, intestino
delgado, colón y recto.
Por tal razón es más lógico denominarlas como "Lesiones Agudas Sangrantes
Digestivas" (LASD). (1)(2)
En 1980 contábamos con 600 casos de HDA, de las cuales el 49.85%
fueron rotuladas de GDH, es decir casi 300 casos. Nuestra casuística
alcanzó en el año 1991 a 590 casos. Fueron atendidos en el Hospital
J.M Bosch en 1965 el primer caso y los demás en los Hospitales T.Alvarez
y F.Santojani (durante dos décadas consecutivas). De esa casuística
hemos podido seleccionar 74 casos que ofrecieron las pautas para
tratar de cumplir el objetivo que figura en la introducción.
Fundamentaremos nuestra intención de la siguiente manera:
Presentación resumida de 8 historias clínicas
Información clínica de signos semiológicos sugerentes
Aporte endoscópico y,
Demostración experimental.
Hospital J.M. Bosch, ingresa una enferma de 47 años de edad por
hemorragia digestiva alta(HDA) grave luego de la ingestión prolongada
de aspirina.
Se interpretó como gastroduodenits hemorrágica (GDH). La hemorragía
no cedió con el tratamiento médico y fue operada al tercer día del
comienzo. Se efectuó gastrectomía subtotal (75%), comprobándose
en la pieza de resección una gastritis aguda con lesiones petequiales
y erosivas sangrantes. En el postoperatorio la enferma sigue sangrando
profusamente por lo que se la reopera al quinto día de la primera
intervención.
En esta oportunidad se amplía la resección gástrica extirpando el
fundus gástrico remanente. En esta segunda pieza de resección se
encuentran lesiones sangrantes diseminadas similares a las encontradas
en el cuerpo y antro de la primera resección. La enferma siguió
sangrando muriendo tres días después.
El examen autópsico mostró lesiones sangrantes erosivas y petequiales
en el esófago distal, duodeno, intestino delgado y colon, con sangre
fresca en todos los sectores digestivos. (foto 1)
Foto 1: Enferma ingresada por hemorragia digestiva masiva luego
de ingesta persistente de aspirina a grandes dosis . La foto muestra
los tres sectores involucrados evidenciando , en cada uno de ellos,
intensas lesiones agudas sangrantes. Corresponde al caso 1 de nuestra
casuística. Flechas mostrando las lesiones. Haga click sobre la
imagen para ampliar
Caso 2)
En una sesión de ateneo anatomoclínico efectuado en el año 1972
en el Departamento de Cirugía del Hospital Alvarez, se presenta
la historia de un enfermo fallecido por hemorragia digestiva alta
grave, con hematemesis franca y melena intensa. Entre sus antecedentes
inmediatos refería haber recibido "reserpina" por un tiempo prolongado
hasta el momento de la hemorragia.
Sufría, además, sintomatología sugerente de úlcera duodenal. Luego
de la discusión del caso se pensó en dos lógicas entidades responsables:
a) gastroduodenitis hemorrágica por reserpina o
b) úlcera duodenal crónica sangrante.
En esa oportunidad la anatomopatóloga mostró, rematando el ateneo,
intensas lesiones sangrantes en el esófago, intestino delgado y
colón representadas por petequias, microerosiones de hasta de un
centímetro de diámetro con infiltrados hemáticos intersticiales.
Caso 3)
El día 16 de octubre de 1973, ingresa a la División de Cirugía del
Hospital Alvarez un enfermo operado por un adenoma de próstata en
la Unidad de Urología. A los 12 días de la intervención y en plena
recuperación satisfactoria sufre abruptamente una hemorragia digestiva
alta grave ("desangrante") que provocó la muerte a pesar del recibir
copiosas transfusiones. El fallecimiento ocurrió a las 72 horas
del comienzo hemorrágico.
El médico residente efectuó la autopsia encontrando netas lesiones
sangrantes petequiales y erosivas en el estómago y duodeno. A instancias
del jefe del Servicio volvió a la sala de autopsias y extirpó intestino
delgado y colon. Dichas piezas mostraron, al igual que en el estómago
y duodeno, similares lesiones.
Caso 4)
El 18 de marzo de 1974 ingresa al Dto, de Cirugía del Hosp. Alvarez
una enferma con hemorragia digestiva alta grave con antecedentes
de haber sido operada 3 años atrás, de carcinoma de mama recibiendo
posteriormente tratamiento con 5-fluoruracilo. La endoscopía mostró
intensas extendidas lesiones erosivas gastroduodenales en pleno
sangramiento.Fallece al día siguiente de su ingreso habiendo recibido
4 unidades de sangre.
El estudio autópsico mostró lesiones erosivas múltiples en estómago
y duodeno y además en intestino delgado y colon. En este caso el
predominio de las alteraciones se ubicó en el colon (Foto 2)
Caso 5)
Enferma atendida en el Hospital Alvarez en el año 1976. Ingresa
por el Servicio de Urgencia por hemorragia digestiva alta. Luego
de recibir transfusiones de sangre y lograr un estado hemodinámico
aceptable es trasladado a nuestro Servicio de Cirugía. Los antecedentes
inmediatos certificaban que el paciente había sufrido la pérdida
de un hijo y de la esposa en accidente automovilístico; desde entonces
(3 meses), abandona el trabajo, se aísla del medio ambiente y trata
de cubrir su angustia con la ingestión de alcohol.
A los 2 días del ingreso reitera la hemorragia que produce su muerte.
En la autopsia se comprueba lesiones sangrantes esófago, estómago
e intestino delgado (colon normal).
Caso 6)
Enfermo con ingesta de aspirina y corticoides por artritis reumatoidea.
Se interna por hemorragia digestiva alta que endoscópicamente se
diagnostica GDH. Suspendida la medicación es dado de alta al octavo
día. Diez días después, aumenta la dosis de aspirina y se produce
un episodio hemorrágico que le ocasiona la muerte a las 24 horas.
El protocolo autópsico informó:
a) lesiones exulcerativas en esófago distal;
b) lesiones petequiales y exulcerativas en estómago, duodeno, intestino
delgado en su parte proximal y colorectales.
Caso 7)
Enferma operada en 1976 en el Hospital Alvarez por perforación diverticular
de colon. Se efectuó operación de Hartmann. El postoperatorio se
complicó con sepsis grave, que motivó consultas con especialistas.
La enferma ingresó a terapia Intensiva donde falleció después de
2 meses de sepsis incontrolable.
Durante ese lapso presentó hematemesis y melena y el endoscopista
diagnosticó la existencia de una gastroduodenitis hemorrágica.
El protocolo autópsico informó: lesiones sangrantes en toda la extensión
del esófago, estómago, intestino delgado y recto (gran congestión
y erosiones).
Caso 8)
Enferma perteneciente a una Obra Social (febrero de 1981), con diagnóstico
de litiasis vesicular. Se indica operación. Se interna al comienzo
del mes siguiente. Cuando llega el momento quirúrgico se niega a
ser transportada demostrando intranquilidad y miedo intenso. Se
suspende la intervención. Al mes siguiente nueva internación previo
contacto por el psicoanalista.
Al llegar a la mesa operatoria no pudo disimular su miedo e intranquilidad
y antes de la inducción anestésica se arranca sus ataduras se incorpora
y se "escapa" del quirófano. Fue dada de alta. Como la sintomatología
de colecistitis incrementaba las molestias se intenta convencer,
con nueva intervención psicoanalítica, de la necesidad de la nueva
operación. El equipo quirúrgico decide efectuar la inducción anestésica
en la habitación con todos los elementos preparados por alguna contingencia
imprevista y así es transportada a la sala de operaciones. Operación
Colecistectomía simple. El postoperatorio fue tormentoso por la
excitación constante y miedo que requiere sedación. Como el cuadro
era prácticamente incontrolable y se prolongaba la sedación se la
envía a Terapia Intensiva con cobertura gástrica (bloqueadores H-2)
y alimentación parenteral.
A los dos días del traslado sufre una hemorragia digestiva alta
con confirmación endoscópica de GDH por stress. Dado que al mismo
tiempo se comprobó enterorragia se complementó el diagnóstico con
endoscopia baja demostrando la existencia de lesiones sangrantes
rectocolónicas sobre mucosa sana. Se intensifica la sedación; se
bloquean los receptores H-1 con "Fenergan"), (ya estaba cubierta
con bloqueadores H-2), y se logra superar el episodio. Alta a los
7 días de atención intensiva.
Los casos relatados fueron los que aparecieron hasta 1981. En la
década siguiente hemos incrementado nuestra estadística hasta 1991
en el Hospital Santojanni y desde allí hasta la fecha.
Hoy contamos con 74 casos que permitieron registrar otras etiologías
que consignamos a continuación:
aspirina (9 casos);
corticoides (10 casos);
alcohol (8 casos);
fenilbutazona (2 casos);
indometacina (1 caso);
allopurinol (1 caso);
reserpina (2 casos);
digital (3 casos);
5-floruracilo (1 caso);
digitálicos (1 casos);
stress físico (quemaduras extensas;
accidentes graves y operaciones complejas o complicadas) (18 casos);
lo anterior con sepsis agregada (6 casos); stress emocional
o psíquico (angustia sostenida; miedo intenso, ambivalencia) ( 12
casos).
La bibliografía cita otros factores etiológicos como dismetabolismo
ureico, diabetes, antibióticos, potasio, etc.). Por nuestra parte
aclaramos que las agresiones no siempre fueron simples. Muchas veces
fueron múltiples, como por ejemplo la asociación de antibióticos
en una operación séptica con diabetes, etc..
Lo importante para nosotros es considerar que enfermos que desarrollan
una supuesta GDH son capaces de producir lesiones sangrantes en
otros sectores digestivos. Aclaramos, además, que contamos con profusa
iconografía que podrá ser consultada en uno de nuestros aportes
(3) . Información de signos semiológicos sugerentes. En nuestra
actuación como Jefe de Cirugía(JEV) de los Hospitales Alvarez (lapso
1971-81) y Santojanni (lapso 1981-1991)., los médicos residentes
debían transmitir las novedades escritas de lo acontecido durante
la noche en cada uno de los enfermos.
En dichos partes se repetían expresiones como éstas: "el enfermo
tal sigue con hematemesis y enterorragia", "El enfermo tal presenta
eliminación de sangre rutilante por la sonda nasogástrica y roja
por el ano". Ante la pregunta precisa sobre si se trataba de melena,
contestaban que no que la sangre era roja.
Volveremos sobre ello en los comentarios.
Aporte endoscópico. Imbuidos por los datos surgidos en las historias
clínicas relatadas y en los datos semiológicos reiterados comenzamos
un trabajo prospectivo de investigación con el Jefe de Fibroendoscopia
(Dr. Jorge Kischinefsky).
Se aplicó, en forma sistemática, en 39 casos de hemorragia digestiva
supuestamente alta, el siguiente método:
ejecución de fibroendoscopia esófagogastroduodenal y una vez certificado
el diagnóstico de gastroduodenitis hemorrágica se pasaba al punto
inmediata ejecución de endoscopia baja o rectocolónica. Los resultados
informaron en todos los enfermos las lesiones gastroduodenales sangrantes
y en 21 casos se pudo diagnosticar lesiones rectocolónicas en 14
y en colon en 7.
Material:
Se utilizaron 32 perros jóvenes de ambos sexos, bien alimentados
y con buen estado general.
Método:
Se dividió en tres lotes:
1) El primero se integró con 10 perros a los que se le administró
2 gramos diarios de aspirina introducida en la carne por un periodo
de 10 días. Se los alimentó abundantemente y se los dejó libre en
un confortable ambiente.
2) El segundo lote de 12 animales fue sometido a la triple agresión
siguiente: a) ingestión de aspirina igual que en el método del primer
lote; b) sujeción del animal en jaulas estrechas y c) escasa alimentación.
3) Al tercer lote de 10 animales no se le administró aspirina pero
se cumplió la sujeción y la hipoalimentación tratando de producir
"stress". Los animales son controlados diariamente controlando el
color de sus heces y consignando la calidad de los vómitos si los
hubiere. A los 10 días son sacrificados bajo anestesia general extirpando
el tubo digestivo desde el esófago al recto.
De los 32 perros se consignó melena en 3 con reacción positiva
para la sangre. En los demás no se investigó sangre oculta en las
heces por considerar que el resultado es frecuentemente positivo
en los perros. En ninguno se consignó la existencia de vómitos.
En los hallazgos macroscópicos se comprobó la existencia de lesiones
sangrantes en 6 perros: 1 correspondiente al lote 1; 5 correspondientes
al lote 2. Las lesiones encontradas se ubicaron en estómago, duodeno,
intestino delgado y colon; en 1 perro exclusivamente en el estómago;
en 2 el predominio gástrico fue evidente. En 1 el predominio fue
en todo el duodeno, yeyuno y colon. En 2 las lesiones fueron similares
en los distintos sectores digestivos.
Las características lesionales fueron las siguientes: a) sangre
aparentemente fresca en todos los sectores digestivos involucrados;
b) intensa congestión de la mucosa; c) piqueteado hemorrágico difuso
y d) erosiones que variaron entre dos y seis milímetros de diámetro.
El informe microscópico señala intensa congestión muco-submucosa,
infiltraciones hemorrágicas; trombosis de vasos submucosos; despuntamiento
papilar en el intestino delgado; necrosis mucosa parcial y erosiones
sin signos de cronicidad. El informe es similar en estómago, duodeno,
intestino delgado y colon (Foto 2). (Click sobre la imagen)
Foto 2 : Los especímenes corresponden a un perro agredido por
la ingestión de aspirina y stress, sacrificado a los 10 dias. Arriba
izquierda: Se observa sector del estómago con dos ulceraciones agudas
sangrantes señaladas con flechas rojas. Derecha: Un sector de intestino
delgado con erosiones perfectamente visibles.(flechas blancas) Abajo
izquierda: Un sector recortado del colon mostrando una úlcera evidente.(flecha
blanca). (Click sobre la imagen para ampliar)
1) La historia clínica número 1 despertó nuestra inquietud. Habíamos
documentado las lesiones sangrantes en estómago, duodeno, intestino
delgado y colon en una enferma consumidora de aspirina. Los casos
siguientes reforzaron nuestra intuición de estar frente a una entidad
nueva.
2) Los informes matutinos de los médicos residentes que enfatizaban
la coexistencia de hematemesis o franca salida de sangre roja por
la sonda nasogástrica combinada con enterorragia, también con sangre
roja ("hemorragia bipolar roja"), ¿Cómo se podía explicar esta dualidad?.
Creemos que tal dualidad puede ser solamente explicada por tres
razones:
a) porque un vaso sangrante sistémico se abre en la luz digestiva
inundando su lumen como ocurre en los aneurismas rotos en comunicación
con la luz intestinal;
b) porque existe un hiperperistaltismo que acelera el tránsito hemorrágico
impidiendo su degradación y c) que el enfermo sangra por sus sectores
altos y bajos simultáneamente. Descartamos la primera interpretación
pues escapa de la entidad que tratamos; descartamos la segunda pues
el hipertperistaltismo no puede impedir la degradación de la sangre
pues no sólo la misma es producida por el ácido gástrico sino que
también por la acción de los jugos alcalinos intestinales y por
las bacterias digestivas. Por lo tanto, nos inclinamos por la tercera
interpretación.
Estos hechos nos inspiraron para planificar un estudio prospectivo
de investigación clínica con la participación sistemática del endoscopista.
3) Los resultados endoscópicos fueron concluyentes. Las llamadas
hemorragias digestivas altas (HDA) por gastroenteritis hemorrágicas
no comprometen solamente al gastroduodeno. No siempre son monotópicas,
sino que pueden ser politópicas involucrando otros sectores digestivos.
4) Si fuera así el hecho sería trascendente con gran implicancia
terapéutica. La gastrectomía no tendría razón de ser y la entidad
entraría de lleno en el ámbito del internista. ¿qué valor podría
tener extirpar un sector sangrante si existen otros sectores digestivos
responsables?
5) Dada la importancia del hecho efectuamos una investigación experimental
con aspirina y stress. Los resultados han certificado la posibilidad
mencionada más arriba.
6) Queda para los nuevos investigadores la necesidad de seguir estudiando
este problema que, repetimos, es de extraordinaria importancia.
No es difícil aceptar que existen hemorragias digestivas por lesiones
agudas sangrantes en las sepsis graves y en el stress físico o emocional
(4).
En el stress emocional (miedo intenso, angustia sostenida, competitividad
constante, ambivalencia, impresión ante la visión de sangre, etc.),
se perturba el funcionamiento del sistema límbico del diencéfalo
que ha sido reconocido como "centro de las emociones". Hay experiencias
al respecto, pues destruyendo zonas del mismo, se lograban transformar
a monos salvajes y agresivos en dóciles y tranquilos( ver 2).
Este sistema límbico proyecta eferencias hacia el hipotálamo cuyas
regiones anteriores y laterales comandan selectivas actividades
simpáticas. La simpaticotonía provocada por la emoción condiciona
una irrupción catecolamínica (adrenalina y noradrenalina), que determina
una intensa vasocontricción arteriolo-precapilar y venulo-postcapilar
sometiendo a los tejidos a un estado de hipoxia isquémica (ver más
abajo En el stress físico provocado por hipovolemia (deshidratación,
plasmaféresis de los quemados, hemorragia, postoperatorios complicados,
traumatismos extensos, etc.), se estimulan dos mecanismos de defensas:
a) Mecanismo nervioso de defensa. Se concatena de la siguiente manera:
1) La hipovolemia determina hipotensión arterial y disminución del
gasto cardíaco (cantidad de sangre que llega al corazón en la unidad
de tiempo).
2) La hipotensión excita los muy sensibles presorreceptores aórtico,
del seno carotídeo, del plexo diencefálico de la carótida interna
y de la aurícula derecha, que a través de los nervios de Cyon y
de Hering, estimulan dos centros de inmediata respuesta: el cardioacelerador
y el vasoconstrictor.
3) El primero, al producir taquicardia, intenta corregir el deficiente
gasto cardiaco y el segundo intenta a su vez por vía neurosimpática
invertir la incongruencia entre el continente holgado y el contenido
disminuido ("adaptación vasculovolémica"). Este mecanismo nervioso
de defensa es efímero y de rápido agotamiento.
Sería inefectivo si la simpaticotonía no desencadenara de inmediato
la irrupción catecolamínica (adrenalina y noradrenalina), a través
del mecanismo simpático-medulo-suprarrenal (mecanismo persistente).
Ahora bien, la vasoconstricción defensiva lograda coloca a los tejidos
bajo un régimen de hipoxia isquémica en base a la vasocontricción
arterioloprecapilar y vénulopostcapilar.
Luego de ello le sigue un estado de vasodilatación arterioloprecapilar
con persistencia del espasmo venular.
¿Por qué?-
1) porque el tejido anóxico produce acumulación de metabolitos ácidos
que vasodilatan el sistema precapilar pero no el venular pues éste
se encuentra acostumbrado a actuar en acidosis.
2) por la irrupción de histamina y serotonina que son las causantes
principales del fenómeno y
3) porque el complejo precapilar tiene menos alfareceptores que
el postcapilar. Por tales razones la sangre llega pero no sale (acción
de represa), hecho que aumenta la presión hidrostática del capilar
que impulsa al encharcamiento de los intersticios (periodo de exemia).
4) Al aumentar la viscosidad sanguínea determinada por el hecho
anterior se aglomeran los elementos figurados (sludding de los Ingleses
y Roulaux de los Franceses, enlodamiento para nosotros), que culminan
con la coagulación intravascular que en última instancia condiciona
el síndrome de falla múltiple de órganos, incluso el digestivo.
En éste último los infartos hemorrágicos submucosos son los causantes
de las lesiones agudas sangrantes digestivas. )
La sepsis contribuye a la aceleración de estos acontecimientos.
Lo que no es fácil es explicar el porqué los medicamentos pueden
lograr lesiones politópicas digestivas. No se discute que en el
estómago el ácido explicaría sus lesiones en base a los conceptos
vertidos por Davemport (6) (detallamos el mecanismo en un trabajo
publicado en Index médico)(ver 5). No obstante, se han descripto
GDH con hipo o anacidez (7).
Nosotros hemos observado agudas hemorragias digestivas altas en
enfermos que habían sido gastrectomizados y vagotomizados con controles
postroperatorios de marcada hipoacidez gástrica. Ahora bien, ¿porqué
los medicamentos pueden agredir sectores digestivos alcalinos?.
Esta explicación deberá ser explicada en el futuro.
Hoy existen algunos indicios que comentaremos:
A) Se han descrito lesiones intestinales con la aspirina(8). La
aspirina puede producir hemorragias por acción local directa(9)
(10) y por alteración de la fragilidad capilar(11) y por la acción
antiagregante plaquetaria(12).
B) Los corticoides, ya sean exógenos por terapéutica o endógenos
por shock, si bien explican las lesiones gástricas por la alteración
de la barrera mucosa y la hiperacidez consecuente (mecanismo explicado
extensamente en nuestro trabajo (ver 6), no parecen justificar las
lesiones digestivas en zonas alcalinas. A manera de reflexiones
diremos: a) los corticoides alteran la barrera mucosa del estómago
porque disminuye o anula la reepitelización por constante renovación
(13)(14)(15).
Pues bien, este hecho también puede producirse en los demás epitelios
digestivos que también renuevan constantemente su mucosa;.
b) Se dice que por alterar la renovación del epitelio los corticoides
condicionan y potencian la acción agresiva del ácido. Creemos que
lo mismo puede ocurrir en otras zonas digestivas a través de la
agresión de jugos alcalinos o por acción oportunista bacteriana;
c) Otro hecho que merece mencionarse es que los corticoides han
sido responsables de lesiones del intestino delgado (hemorragia,
úlcera ileal simple perforada) y en el colon (ulceras sangrantes
o perforaciones colónicas o de divertículos en diverticulosis asintomáticas.)
(16)(17)(18)(19).
c) otros medicamentos incriminados son citados por la bibliografía:
El 5-fluoruracilo (20) , los digitálicos, el potasio y los antibióticos
pueden producir lesiones colónicas sangrantes (21). Creemos que
la acción medicamentosa es un problema complejo que será necesario
investigar con mayor atención.
A pesar de éste último vacío relativo podemos argumentar que si
bien se acepta que los medicamentos citados pueden producir gastroduodenitis
hemorrágica, el hecho es que todo enfermo que sufre un episodio
sangrante (hematemesis y melena), no sólo condiciona hipovolemia
sino que también produce intensa Stress emocional con todas las
consecuencias que hemos analizado.
Por tales razones insistimos en que la entidad que estamos tratando
requiere tratamiento médico y excepcionalmente quirúrgico. Hemos
aportado para estos enfermos un tratamiento personal que incluye
la indispensable desconexión psíquica (ver el detalle en el trabajo
que figura en la bibliografía con el número 5).
Consideramos que las hemorragias digestivas altas rotuladas como
gastroduodenitis hemorrágicas, y que se producen por muy diversas
causas agresivas tales como stress físico o emocional, shock de
cualquier tipo, sepsis, medicamentos, dismetabolismos, etc., pueden
frecuentemente involucrar a otros sectores digestivos (esófago,
intestino delgado, colon y recto). . Por tal razón creemos que deben
ser denominadas como "Lesiones agudas sangrantes digestivas" y merecen
tratamiento médico. Las gastrectomías que tenían una ubicación preferencial
no tienen razón de ser. El tratamiento que propusimos, que incluye
una efectiva desconexión psíquica superficial y constante, soluciona
los problemas en casi todos los casos.
Conclusiones
- 1) VADRA J.E.: "¿Gatroduodenitis hemorrágica o gastroenteropatias
hemorrágicas? Bol. Y Trab. Soc. Argent Ciruj.
- 2) VADRA J.E.: "Lesiones agudas sangrantes digestivas". Bol.
Y Trabajos de la Sdoc Argent. Ciruj. 9-10:733;1980
- 3) VADRA J.E.; Kischinefsy J. y cols. "Lesiones agudas sangrantes
Digestivas". Premio Bonorino Udaondo otorgado por la Sociedad
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- 4) BEVERAGGI E.M. Contribución al trabajo de Vadra J.E. (1)
- 5) VADRA J.E. y LINARES M.P. Publicación en Internet: "Gastroduodenitis
hemorrágica" www.indexmédico.com Junio 1999.
- 6) DAVENPORT H.W. :"Desnutriction of the gastric mucosal barrier
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- 20) MILLES S.; MIGGIA A. And SPIRO H.M.: "Colonic histology
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- 21) THOMA C.:"Enteropatía hemorrágica necrotizante terminal".
Dtsth. Med. WSTHR. 93: 2260; 1968.
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