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Juan E. Vadra (*) Profesor Titular de Cirugía de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires. Miembro Emérito de la Academia Argentina de Cirugía. Miembro Correspondiente Nacional de la Asociación Médica Argentina. (*) juanvadra@ciudad.com.ar María P. Linares (**) Ex Jefe de Residentes del Hospital F. Santojanni (**) mplinares@intramed.com.ar English Summary Resumen  Objetivo ¿Qué debe entenderse por esofagitis por reflujo? Mecanismos Anatómicos Antirreflujo Mecanismos Fisiológicos Antirreflujo ¿Por qué se produce el reflujo? ¿Cuáles son las complicaciones del reflujo? Conclusiones Bibliografía  Summary  This message is addressed in particular to young surgeons who demonstrate an interest in this field. It is an informative article, that addresses the following questions: a) What is reflux esophagitis?  b) What causes it?  c) What are its complications? We refer to the anatomical and physiological obstacles that prevent reflux and then we discuss the anatomical and physiopathological changes that allow it to happen. We discuss changes that occur in the lower esophagus.  These range from "beginning", "mild", "serious" and "complex".  We proceed then to Barret's Disease (lower esophagus covered with cylindrical mucus). We analyze complications (ulcers, shortening of the esophagus, stenosis, periesophagitis, etc.) and note that, after some time, surgeries become dangerous and complex.  Finally, we stress the importance of carcinogenic probabilities caused by mucous metaplasia in Barret's Disease (adenocarcinoma). Resumen  Esta comunicación está dedicada al médico cirujano joven que comienza a interesarse por esta entidad. Es un trabajo informativo. Intenta contestar las siguientes preguntas:  a) ¿Qué debe entenderse por esofagitis por reflujo?;  b) ¿Cuáles son las causas del reflujo?;  c) ¿Qué complicaciones produce?. Para ello se detallan los elementos anatómicos y fisiológicos que impiden el reflujo y luego se encaran las alteraciones anatómicas y fisiopatológicas que determinan dicha posibilidad. Se discurre sobre las alteraciones que se producen en el esófago inferior que configuran varios periodos denominados como inicial, leve, grave y complicado, extendiéndonos sobre la enfermedad de Barret (esófago inferior tapizado de mucosa cilíndrica).  Se analizan las complicaciones (úlceras, esófago acortado, estenosis, periesofagitis, etc.), y se llama la atención que a medida que pasa el tiempo las intervenciones quirúrgicas suelen ser complejas y peligrosas. Por último se enfatizan las importantes posibilidades carcinogenéticas que condiciona la metaplasia mucosa en la enfermedad de Barret (adenocarcinoma). Objetivo Esta comunicación está dedicada al médico cirujano joven que comience a interesarse sobre esta entidad. Es informativa y no casuística. Es una enfermedad íntegramente dominada por los especialistas gastroenterólogos que con encadenadas adquisiciones han erigido un gigantesco cuerpo de doctrina. Los impresionantes avances sobre la patogenia y la fisiopatología; el coherente despliegue de métodos complementarios de diagnóstico; la abrumadora irrupción de drogas terapéuticas y el ingenioso desarrollo de elementos de dilatación para el tratamiento de las estenosis complicantes, hacen que el gastroenterólogo logre excelentes resultados en la conducción de estos pacientes. No obstante, no es infrecuente que el cirujano sea requerido por el gastroenterólogo ante imposibilidad o fracaso del tratamiento médico. Por tal razón el cirujano debe conocer con profundidad este tema y enfrentarse ante los siguientes interrogantes: 1) ¿Qué debe entenderse por esofagitis por reflujo?; 2) ¿Cuáles son sus causas?; 3) ¿Qué complicaciones produce?; 4) ¿Cuándo debe intervenirse quirúrgicamente? Y 5) ¿Qué operación se elegirá en cada caso?. En este trabajo nos ocuparemos de los tres primeros puntos. En relación a este tema pueden consultarse los trabajos personales (J.E.V.)(1)(2) y (83)(84) ¿Qué debe entenderse por esofagitis por reflujo?  Se entiende como tal a la inflamación del esófago producida por la agresión de los líquidos que desde el estómago u otros segmentos intestinales ascienden al mismo. Esta entidad fue descripta por Wilkenstein en el año 1935 con el nombre de esofagitis péptica pues se consideraba que el ácido clorhídrico y la pepsina del jugo gástrico eran los causales agresivos. Si bien este concepto señala una realidad frecuente, no lo es en todos los casos. Los elementos agresivos pueden ser los siguientes: A) La secreción gástrica según hemos dicho.  Se acepta dicha agresividad por varias razones:  a) Existe relación directamente proporcional entre la intensidad de la esofagitis y los valores aumentados de la acidimetría basal y estimulada (3). Por otro lado las úlceras esofágicas son frecuentes en el síndrome de Zollinger y Ellison (4);  b) Los potentes antiácidos como el omeprazol logran curar el 90% de las esofagitis por reflujo (5);  c) Son frecuentes las esofagitis por reflujo en las estenosis pilórica con hiperclorhidrias (observaciones personales) ;  d) La secreción de saliva es considerada, en base a su alcalinidad, como un importante mecanismo defensivo ante el reflujo gastroesofágico (6)(7);  e) El test de Berenstein demuestra que el ácido instilado en el esófago es capaz de despertar dolor por agresión directa (8). B) Secreción gástrica combinada con jugos alcalinos duodeno-- bilio- pancreático.   Esta posibilidad es sustentada por los siguientes conceptos:  a) El reflujo gástrico recibe casi siempre el aporte duodenal e incluso se considera un hecho fisiológico (9)(10);  b) Hay aportes concretos del poder agresivo de los jugos alcalinos sobre la mucosa esofágica tales como las sales biliares conjugadas, la fosfolipasa A y la lecitina consecuente, la tripsina pancreática activada en un Ph alcalino (11)(12)(13). Más aún, algunos autores consideran que la mezcla del jugo gástrico ácido y los alcalinos potencian la agresividad (14)(15)(ver 11) y  c) También es un hecho que solamente los jugos alcalinos son los responsables en las esofagitis por reflujo que aparecen en gastrectomizados totales o en enfermedades anaclorhidricas. En resumen concluimos esta disquisición diciendo que la esofagitis puede ser producida por reflujo ácido, o alcalino o por ambos. C) ¿Existe el reflujo gastroesofágico sin esofagitis?   No hay dudas de que la contestación es afirmativa. Ocurre más en el recién nacido y también en el adulto. Se ha registrado tanto desde el punto de vista clínico como radiológico, manométrico y. Ph-métrico (15). Se considera que en estos casos no se produce esofagitis por una serie de mecanismos defensivos fisiológicos:  1) depuración producida por el peristaltismo esofágico: dos ondas son suficientes;  2) la deglución: 7 de ellas pueden ser suficientes;  3) La fuerza de gravedad (ésta no actúa en el decúbito) y  4) la neutralización por la alcalinidad salival: 7 minutos de secreción salival neutralizan 1 ml. de H.Cl. al 0.1 % (16)(17)(18). D) ¿Cuándo el reflujo produce esofagitis? Lo hace cuando es permanente o persistente (19)(20); cuando existe aperistalsis (esclerodermia, diabéticos); por ausencia o disminución de saliva (síndrome de Sjogren; fumadores) (21). E) ¿Por qué se produce el reflujo permanente o persistente? El hecho de que en el estómago existe una presión de 10 centímetros de agua y en el esófago 0, indicaría que el reflujo debiera ser permanente. Cuando ocurre es porque fallan los mecanismos anatómicos y fisiológicos antirreflujos. Cuando éstos fallan el reflujo pude ser incontrolable, persistente y aún permanente(22). Click para ampliar Mecanismos Anatómicos Antirreflujo Pueden ser extrínsecos o intrínsecos:

• Extrínsecos (Fig 1A y 1B) ( Click sobre la imagen para ampliar)
  
  1) Hiato esofágico
   
  Algunos autores consideran que la contracción de las fibras musculares del hiato esofágico del diafragma, aprietan, descienden e incurvan el esófago, impidiendo el reflujo (23)(24). De allí nacen las técnicas que se han propuesto para estrechar el hiato (25)(26). Algunos prefieren estrechar por detrás del esófago (operación de Harrington)(ver 25); otros por delante (operación de Barray)(27); otros por el costado (op.de Madden)(28); otros desplazan el hiato hacia adelante incidiendo el ángulo anterior del mismo (op. De Mammoni)(28) y Wangeenstein(29), efectúa un nuevo hiato en la parte más alta del diafragma. En la actualidad se considera que el estrechamiento hiatal es beneficioso pero necesita de otros gestos complementarios.
  
  2) Mesoesófago posterior
  
  Este meso fue estudiado por Boutelier y Lefort (30). Es considerado como un potente y vigoroso anclaje del esófago cardial que se continúa hacia abajo con la hoz de la coronaria estomáquica. En base a ello Hill(31) propone su operación que intenta recomponer el mencionado meso.
  
  3) Ligamento frenogástrico
  
  Este ligamento fija el fundus gástrico al diafragma. Al tirar del estómago hacia arriba contribuye a la configuración del ángulo de His, cuyo representante mucoso es la válvula de Gubaroff, del cual hablaremos más adelante. Boerema (32), propone para evitar el reflujo lo que él llama gastropexia geniculada Para ello recompone el vencido ligamento frenogástrico y fija la curvatura menor del estómago a la pared anterior. Entre ambas tracciones divergentes, dice el autor, se recompone el ángulo de His.
  
  3) Ligamento frenoesofágico.(Fig. 1B)
  
  Se lo denomina habitualmente como lámina de Laimer-Bertelli(33). Otros nombres registrados son: Vaina de Treitz, Manguito periesofágico de Dalmas y Roux. Es una estructura muy enfatizada bibliográficamente por lo que merece ser conocida con precisión. Se compone de un tejido fibro-celulo-elástico-muscular que fija el cardias al hiato. Es circunferencial y al corte frontal se expone como dos triángulos. Uno a cada lado del cardias, con el vértice en el hiato y la base en el cardias. Por su elasticidad permite el ascenso y descenso del cardias en cada deglución (34) y por su fibrosidad se opone al ascenso del cardias hacia el tórax. Se describieron en su interior fibras musculares que configuran el músculo de Rouget y el de Juvara que se solidarizan a los pilares del hiato (sus funciones no son claras). Si bien algunos dudan del verdadero valor de este ligamento frenoesofágico (Boerema ya citado) y Belsey (35), otros, por el contrario, le otorgan gran importancia a la necesidad de su reconstrucción (ver (36)(37).
  
• Intrínsecos
  
  4) Angulo de His (38)
   
  El esófago desemboca en el estómago en forma oblicua, de tal manera que entre el borde izquierdo del esófago y el derecho del fundus gástrico se configura un ángulo agudo que se mantiene así porque el fundus está fijo al diafragma por el ligamento frenogástrico (ver más arriba) y el vértice del ángulo es traccionado hacia abajo por un músculo del estómago llamado corbata Suiza, asa de Willis o collar de Helvetius. Esas fibras oblicuas han sido estudiadas con detalle por Liebermann y Meffer(39) que le atribuyen el valor de un esfínter. Si se abre el estómago para observar por dentro el ángulo de His se observa un espolón mucoso que según hemos dicho actúa como una válvula que cierra el hiato ante aumentos tensionales intragástricos (válvula de Gubaroff)
  
  5) Orificio cardial
  
  El cardias es el límite entre el esófago y el estómago. No es una línea sino una franja de 10 a 15 mm. en la que se produce la transición entre el epitelio pavimentoso del esófago y el cilíndrico del estómago. El color blanquecino del esófago se transforma en el rosado del estómago. Esta es una franja de avances mutuos del epitelio del esófago al estómago y viceversa, hecho que configura lo que se ha aceptado en denominar como ora serrata, roseta de Nautao línea ZZ(40). Viendo el cardias desde el estómago se observa que la mucosa configura un orificio puntiforme con múltiples pliegues que actúan como una jareta (ver 23), al parecer con tonismo esfintérico(42).

• 1) Esfinter esofágico inferior (EEI). 
  
  Llamado esfínter anatómico de Lerche(43) o funcional de Vantrappen(44). Algunos niegan su existencia (ver 23)(45). No obstante, la función ha sido observada tanto por radiocinematografía como por electromiografía(46)(47)(48). Este sistema se encuentra aproximadamente a 2 cm. por encima del hiato diafragmático del esófago, cuatro centímetros más arriba del cardias en el que también existe otro sistema funcional esfintérico tampoco comprobado anatómicamente.
  
• 2) Vestíbulo pregástrico.(Fig. 1C). 
  
  Cuando ambos sistemas esfintéricos funcionales actúan se forma un una zona de alta presión (ZAP), que registra una presión de 20 a 25 cm. de agua. Esta presión se interpone entre la presión gástrica de 10 cm. y la esofágica de 0, hecho que atenúa o impide la posibilidad del reflujo. Este vestíbulo tiene una porción emergente o torácica y otra sumergida o abdominal.. Sólo actúa si parte de él se encuentra en el abdomen. Se anula su función en las hernias hiatales por deslizamiento en donde todo el complejo se sitúa en el tórax.

Siguiendo el planteo anterior diremos que el reflujo se produce por alteraciones anatómicas o fisiológicas

• Alteraciones Anatómicas 
  
  1) Malformación esófago-cardio-tuberositaria de Lortat Jacob(49). 
  
  Se trata de una alteración anatómica congénita en la cual el estómago pende del esófago en forma de campana hecho que condiciona la ausencia del ángulo de His. Tal situación permite el reflujo en el recién nacido que tiene dos modalidades: a) o se corrige espontáneamente (hecho común) y b) o persiste indefinidamente. En éste último caso se requiere intervención quirúrgica que consiste simplemente en confeccionar el ángulo faltante, suturando el borde izquierdo del fundus gástrico al derecho del esófago (operación de Lortat Jacob)(49). Esta operación se efectúa también en el adulto cuando el ángulo de His ha desaparecido
  
  2) Calasia de Robins(50).
   
  Consiste en la relajación permanente del cardias, también de origen congénito, que permite libremente el reflujo. También puede ser interpretado como una alteración funcional. Muchas veces retrogradan espontáneamente.
  
  3) Destrucción quirúrgica de la anatomía regional
  
  Se produce cuando se moviliza el esófago abdominal con el fin de realizar operaciones tales como la cardiomiotomía extramucosa de Heller en el cardioespasmo o vagotomías para el tratamiento de la úlcera duodenal. La liberación del esófago abdominal no sólo altera el ángulo de His sino que destruye el mesoesófago (vide supra). En un estudio personal de investigación hemos llegado a la conclusión que en la operación de Heller no solamente se moviliza el esófago sino que la sección muscular del estómago, cuando es muy extendida, puede sacrificar las fibras de la corbata suiza. Por tal razón hemos recomendado que al incindir el estómago no se sobrepase los 6 cm. a contar desde el cardias. Si eso ocurre es preferible terminar la operación con una operación antirreflujo (funduplicatura por ejemplo) (Vadra J.E. y cols. XII Congreso Argent. de Gastroenterología. Resúmenes. Pag 11;1975).
  
  4) Hernia hiatal por deslizamiento
  
  La concomitancia con el reflujo es frecuente. La causa descansa en el hecho de que en esta entidad el cardias pasa al tórax con lo que desaparece el ángulo de His y la zona de alta presión (ZAP), que, según hemos dicho, es el mecanismo más importante contra el reflujo. En la hernia parahiatal, o por rolamiento, o paraesofágica, no ocurre lo mismo pues el cardias permanece en el abdomen y sólo el fundus asciende por una brecha al lado del esófago. En estos casos no existe reflujo, pero puede aparecer si esta hernia se combina con la de deslizamiento (hernia mixta).
  
  5) Oclusión o suboclusión del píloro
  
  Pedrana(51), acota que el 30 al 50% de las esofagitis por reflujo se combina con retardo funcional en la evacuación gástrica. Esta situación puede revertirse con el uso de proquinéticos. El problema se complica en la suboclusión u oclusión orgánica que implica la intervención quirúrgica cuando la situación es irreversible., hecho que ocurre en el cáncer antropilórico, en la úlcera con cicatriz fibrosa o en la hipertrofia pilórica del adulto (52). La solución debe obedecer a las tres premisas siguientes: a) aplicación de cirugía ablativa o derivativa; b) contraindicación absoluta de efectuar operaciones antirreflujo pues se crearía un atrapamiento entre la operación antirreflujo y la patología pilórica y c) no decidir la realización de una operación antirreflujo si no se descarta estenosis no solamente pilórica, sino también duodenal o del intestino delgado.
  
  
• Alteraciones Fisiológicas
  
  Hemos hablado más arriba de que entre el esfínter esofágico inferior (EEI) y el cardias se configura una zona de alta presión (ZAP) que se opone al reflujo. Este hecho es considerado como el mecanismo más importante para evitar el reflujo. La acción antirreflujo se produce cuando el cardias se encuentra sometido a la presión positiva del abdomen (ver 16)(53)(55)(56). Cuando el cardias asciende al tórax como ocurre en la hernia hiatal por deslizamiento el reflujo es casi constante. Esta es la razón por la cual la mayoría de los cirujanos consideran necesario ubicar el cardias en el abdomen. Por otro lado la zona de alta presión (vestíbulo pregástrico), desaparece si el EEI pierde su tonismo. A continuación tabularemos las condiciones que aumentan el tonismo y las que lo disminuyen. Estudiando las mismas surgirán lógicas conclusiones terapéuticas.

Disminuyen el tono
Secretina  Alimentos grasos ChocolateTabaco  Alcohol Café Anticolinérgicos Relajantes musculares Sueño	Gastrina Alcalinos Metocopramida Cisapride

La enumeración de los factores anteriores nos permiten suponer los beneficios terapéuticos que pueden obtenerse con alcalinos, proquinéticos (cisapride) y con la alimentación hipograsa e hipohidrocarbonada y los perjuicios derivados de la alimentación grasa, del tabaco, alcohol, café, chocolates. Se enfatiza también la necesidad de prohibir los anticolinérgicos tan usados y los relajantes musculares.

¿Cuáles son las complicaciones del reflujo?  

En la figura 2A puede observarse esquemáticamente el compendio de las complicaciones. ( Click sobre la imagen para ampliar)

La evolutividad anatomopatológica nos permiten llegar a las complicaciones. La esofagitis por reflujo atraviesa por 4 periodos:

• Inicial
  Ismail y cols.(57) señalan las lesiones iniciales caracterizadas por: a) Engrosamiento de la membrana basal del esófago; b) Adelgazamiento de la capa estratificada; c) Las papilas se aproximan a la superficie epitelial; d) Infiltrado neutrófilo.
  
• Leve
  En esta etapa aparecen otras lesiones que se exponen a continuación: a) Edema, hiperemia y erosiones (58); b) dilatación vascular y disqueratosis (59)(60).
  
• Severa
  Se identifica por: a) hipertrofia muscular; acartonamiento del esófago; c) cambio mucoso progresivo (metaplasia cilíndrica o columnar). Dada su importancia trataremos el último punto más adelante al referirnos a la enfermedad de Barret. Hasta este punto evolutivo, si la operación es indicada (imposibilidad del control médico), una combinación de operaciones simples tales como el estrechamiento del hiato (Harrington), reconstrucción del ángulo de His (Lortat Jacob) y la funduplicatura ( Nissen) suele ser suficiente.

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• Complicada
  Esta forma es el corolario de la persistencia del reflujo. Se caracteriza por la aparición de los siguientes componentes:

Conclusiones

• 1) La esofagitis por reflujo se produce cuando los líquidos digestivos ascienden desde el estómago al esófago.
• 2) La agresividad se produce tanto por reflujo ácido, alcalino, o ambos.
• 3) Existen mecanismos anatómicos y fisiológicos antirreflujo que cuando se alteran condicionan esta enfermedad.
• 4) Cuando el reflujo es persistente produce alteraciones inflamatorias preferentemente ubicadas en el esófago distal comenzando con congestión, edemas, erosiones y metaplasia cilíndrica de la mucosa esofágica (enfermedad de Barret).
• 5) Aparecen luego compilaciones graves y muchas veces invalidantes tales como las úlceras, el acortamiento esofágico, la estenosis y las periesogafitis que agravan el pronóstico de la enfermedad.
• 6) Cuando las esofagitis por reflujo no pueden ser controladas con el tratamiento médico gastroenterológico (falta de respuesta a la medicación; intolerancia a las drogas, crisis subintrantes; etc.), el enfermo debe ser sometido a una intervención quirúrgica.
• 7) Si las operaciones son efectuadas antes de las complicaciones, la técnica operatoria es sencilla y segura (estrechamiento del hiato a lo Harrington; recomposición del ángulo de His a lo Lortat Jacob, funduplicatura a lo Nissen). Si por el contrario ya se han producido las complicaciones (úlceras, esófago acortado, estenosis irreversibles), las operaciones suelen ser complejas, peligrosas y muchas veces inefectivas.
• 8) El cambio mucoso del esófago inferior predispone a la formación de displasia y aumenta significativamente la posibilidad carcinogenética (adenocarcinoma de esófago).

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