Accidentes Vasculares Cerebrales

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• English Summary
• Resumen
• Introduccion
• Objetivos
• Clasificación De Los A.V.C.
• Epidemiología Descriptiva
• Descripción Clínica
• Accidentes Isquémicos Transitorios
• A.V.C. Isquémicos
• Hemorragia subaracnoidea
• Pronóstico
• Analisis Estadístico
• Comentario
• Bibliografía

Artículos originales - Rev. Inst. Méd. "Sucre" LXIV: 114 (51 - 63) 1999

English Summary

Cerebro-vascular accidents (CVAs) are the third highest cause of death in developed nations. Auricular fibrillation of chagasic etiology.

Notwithstanding the large number of available treatments (cerebral vasodilators, anti-calcium, coagulants, plasmatic expanders, glutamate inhibitors, etc.), none has proven effective enough to reduce the rate of CVA mortality.

Anticoagulation may be effective in progressive CVA cases and in those in the vertebrobasilar area. Arterial pressure control must be, except in cases of hypertensive emergencies, cautions and not pharmacologically aggressive in hypertension class I and II, due to danger of increasing the area of the neurological lesion.

Resumen

Los A.V.C. en los países desarrollados constituyen la tercera causa de muerte; de todos los factores de riesgo conocidos y relacionados con los A.V.C., en nuestro medio, se asocia la fibrilación auricular de etiología chagásica.

Pese a la gran cantidad de tratamientos (vasodilatadores cerebrales, antagonistas del calcio, anticoagulantes, expansores plasmáticos, inhibidores del glutamato, etc.) ninguno ha sido suficientemente bueno como para disminuir la mortalidad por A.V.C.
La anticoagulación podría ser efectiva en los A.V.C. progresivos y en los del terreno vertebrobasilar. El manejo de la presión arterial debe ser cauteloso, excepto en las emergencias hipertensivas y no ser agresivos farmacológicamente con hipertensiones grados I y II por el peligro de incrementar la zona de lesión neurológica.

Introducción

Objectivos

Se realizará una exhaustiva revisión bibliográfica sobre el tema, poniendo énfasis en los puntos controvertibles del mismo, para definir una conducta terapéutica frente a ellos. Los puntos controvertibles son:
* Prevención del A.I.T. y de los A.V.C. en pacientes con fibrilación auricular crónica.
* Tratamiento de los A.V.C. isquémicos.
* Manejo de la presión arterial en los A.V.C.
* Anticoagulación en los A.V.C. 2.2 Se realizará un análisis estadístico de los pacientes con A.V.C. en el Servicio de Medicina Interna del hospital Jaime Mendoza en el período comprendido entre 1.992 y 1.997 3. -

Concepto y Definiciones

Los Accidentes Vasculares Cerebrales se producen por procesos patológicos que afectan a los vasos sanguíneos cerebrales. Estos procesos pueden ser:
Intrínsecos al vaso, como la arterioesclerosis
Originarse en algún lugar remoto, como ocurre cuando un émbolo procedente del corazón se aloja en el interior deun vaso intracraneal o el émbolo procede de otra arteria (émbolo arteria-arteria)
Obedece a la disminución de la presión de perfusión o al aumento de la viscosidad sanguínea, con disminución del flujo sanguíneo cerebral
Deberse a la rotura de un vaso sanguíneo en el espacio subaracnoideo o en el parénquima cerebral. Un A.V.C. es la lesión neurológica aguda que se produce como resultado de cualquiera de estos procesos patológicos, y se manifiesta bien por un infarto cerebral, bien por una hemorragia. El 80% de los A.V.C. se deben a un infarto isquémico cerebral y el 20% restante se debe a una hemorragia (2). Las denominaciones de Ictus o Apoplejía se utilizan como sinónimos de A.V.C.

Clasificación de los A.V.C.

• Trombótico Isquémico Embólico Lacunar
• A.V.C. Intraparenquimatoso Hemorrágico Subaracnoideo

Pero de acuerdo al comportamiento clínico de los A.V.C. se distinguen los siguientes tipos:

a) A.V.C. Establecido o completo: cuando el defecto neurológico, de origen vascular; persiste mas de tres semanas.

b) A.V.C. en Progresión o Evolución: la mayoría de los A.V.C. se establecen en minutos o en 1 a 2 horas, pero un porcentaje reducido de los casos evoluciona a lo largo de más horas o incluso de 1 a 3 días. A estos episodios se los denomina en evolución, la mayoría de los autores utiliza esta denominación cuando la sintomatología evoluciona durante más de 24 horas.

c) Isquemia Cerebral Transitoria o Accidente Isquémico Transitorio (A.I.T.): consiste en una alteración neurológica aguda y transitoria, que perdura menos de 24 horas y que prácticamente es de origen isquémico.

d) Defecto Neurológico Isquémico reversible: consiste en un defecto neurológico agudo cuyas manifestaciones clínicas no exceden de las 3 semanas. (1)

Epidemiología Descriptiva

La incidencia de los A.V.C. depende, entre otros, de los siguientes factores: raza, sexo, situación geográfica, porcentaje de ciudadanos ancianos y tipo de estudio epidemiológico. Se admite como cifra media una incidencia de 200 casos por 100.000 habitantes/año. En general, se admite que la proporción de A.V.C. Hemorrágico/Isquémico oscila entre 1/10 y 1/20 (1).

La prevalencia de los A.V.C. es muy variable. Las cifras son de 400 - 800 casos por 100.000 habitantes. Quizá se tenga una idea exacta de la prevalencia de A.V.C al señalar que el 5-8% de los individuos mayores de 65 años han padecido algún tipo de A.V.C. a lo largo de su vida. La mortalidad por A.V.C. oscila entre 35 y 200 casos por 100.000 habitantes (1).

Es conveniente señalar que existen numerosos estudios que relacionan la presencia de A.V.C. y la época del año o del día. En general, los A.V.C. isquémicos son más frecuentes durante la noche o primeras horas de la mañana, y los hemorrágicos suceden durante la actividad diurna o los esfuerzos físicos (1).
Los factores de riesgo primarios del A.V.C. son la hipertensión, la hipercolesterolemia y el hábito de fumar, ya que son, a su vez, los más importantes para el desarrollo arteriosclerótica, la fibrilación auricular cardiogénica, y la hipertensión para la hemorragia intracerebral primitiva y los infartos lacunares. Prácticamente todas las enfermedades del corazón se asocian a aumento del riesgo A.V.C. (2).

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Descripción Clínica 

Accidentes Isquémicos Transitorios (A.I.T.)
Los A.I.T. se caracterizan por déficit neurológicos reversibles, isquémicos focales, que duran menos de 24 horas. (por lo general menos de 1 a 2 horas).

En un 30% de enfermos con A.V.C. existen antecedentes de A.I.T. y por tanto su tratamiento adecuado es un medio importante para evitar apoplejías (3).

Etiología

• A.I.T. de flujo bajo, que suelen asociarse a una lesión aterioesclerótica estenótica en el origen o en la porción intracraneal de la arteria carótida interna, en presencia de alteraciones del riego colateral procedente del polígono de Willis. Otros puntos importantes de localización de lesiones estenosantes son el tronco de la arteria cerebral media y la unión de las arterias basilar y vertebral. Clínicamente son breves (suelen durar minutos o escasas horas) recidivantes y estereotipados (2).
• A.I.T. Embólicos se caracterizan por episodios discretos, habitualmente únicos, más prolongados (horas), de síntomas neurológicos focales. El émbolo puede proceder de una arteria, en general extracraneal, o del corazón (2).
• A.I.T. Lacunares o de Vasos Penetrantes, que se producen por la estenosis de vasos penetrantes que nacen de la cerebral media de las arterias basilar o vertebral o del polígono de Willis. Generalmente secundarios a lipohialinosis por hipertensión arterial sistémica, pero también puede producirse por enfermedad ateromatosa local (2).
  A.I.T. de causas menos frecuentes incluye enfermedades como el Lupus eritematoso, arteritis, vasculitis, sífilis, policitemia, etc., (3).

A.V.C. Isquémicos

Infarto Lacunar

Estos trastornos se encuentran entre las lesiones cerebrales vasculares más comunes. Son pequeños infartos (por lo general de menos de 5 mm de diámetro), que ocurren en la distribución de arteriolas cortas que penetran en los ganglios basales, la protuberancia, el cerebelo, el extremo anterior de la cápsula interna y menos comúnmente, la sustancia blanca cerebral profunda. Se relacionan con hipertensión arterial y diabetes, y se manifiestan ya sea por trastornos sensitivos o motores puros; es decir, solo trastornos motor o sólo trastorno sensitivo contralateral; ataxia ipsolateral con paresia crural y disartia. El déficit neurológico puede progresar de 24 a 36 hrs. antes de estabilizarse.
En ocasiones se ven infartos lacunares en estudios de T.C. como pequeñas áreas hipodensas, en sacabocados, pero en otros enfermos no se observa anormalidad alguna. El pronóstico para la recuperación del déficit neurológico, originado por el infarto lacunar, suele ser bueno, con resolución parcial o completa en las siguientes 4 a 6 semanas posteriores.

Infarto Cerebral (Embolia y Trombosis cerebral)

Constituyen la causa más frecuente de los A.V.C. (80%). Asimismo conviene recordar que un porcentaje elevado de A.V.C. isquémicos (30%) no tiene una fisiopatología aclarada (1). La causa más frecuente es la afección arterial producida por arteriosclerosis de los vasos extra e intra craneales. La embolia de origen cardíaco es la responsable del 15% de los ictus cerebrales en las estadísticas generales.

Pero además existen otras etiologías de los A.V.C. Isquémicos, de los cuales merece la pena citar: las arteriopatías disgenéticas (displacía fibromuscular), las vasculitis inflamatorias asociadas al lupus eritematoso, panarteritis nudosa, etc., las arteritis infecciosas (sífilis), diversas drogas se asocian a isquemia y/o hemorragia cerebral, como la cocaína, anfetaminas, trastornos hematológicos como las trombocitosis, la policitemia (1).

Las cardiopatías pueden originar infarto cerebral por dos mecanismos:

• A) Déficit de la perfusión cerebral, debido a falla de bomba cardíaca (paro cardíaco) como una alteración circulatoria periférica (hipotensión, hipovolemia).
• B) Embolia cardíaca, cuyo mecanismo es múltiple, siendo la fibrilación auricular, sobre todo de causa orgánica, el factor determinante más frecuente (1).

Fisiopatología y Anatomía Patológica

El cerebro necesita un flujo sanguíneo constante (55 ml/gr/min), de modo que la ausencia persistente de riego sanguíneo (o su disminución por debajo de 10 ml/gr/min) en un área del cerebro origina una zona de necrosis isquémica o infarto pálido.

Se conoce con exactitud el tiempo necesario para que se produzca un infarto, pero según los datos de experimentación animal, se estima en 3 a 4 horas (1). En los últimos años se han investigado exhaustivamente los fenómenos bioquímicos de la lesión celular isquémica y se ha puesto de relieve el papel de los neurotransmisores excitadores (glutamato) y de la entrada celular de calcio, en la actualidad se investigan fármacos que actúen sobre estos mecanismos (1).

En el aspecto funcional es importante recordar que esta zona de infarto o necrosis probablemente está rodeada (por lo menos en las primeras horas después del déficit) de otra zona denominada de penumbra isquémica, en la que las estructuras nerviosas no mueren, pero tampoco funcionan de modo adecuado, de la suma de estas dos zonas resultará el déficit neurológico agudo, que se manifiesta clínicamente, pero la zona de penumbra es potencialmente recuperable y el porvenir funcional de esta zona de penumbra depende de varios factores, entre otros, la circulación colateral al área infartada.

La apariencia y la morfología de los infartos cerebrales dependen sobre todo de la localización de la obstrucción vascular. En general tienen una disposición "triangular" con el vértice en la obstrucción y la base en la corteza (infartos grandes) que posteriormente es sustituido por tejido fibrótico. Otras lesiones isquémicas son la atrofia cortical granular de la corteza cerebral y la desmielinización isquémica de la sustancia blanca, al parecer estas lesiones desmielinizantes pueden tener etiología múltiple.

Síntomas y Signos

El inicio suele ser repentino y a continuación puede haber poca progresión, excepto la debida a edema cerebral o que se trata de un A.V.C. progresivo (3).

La oclusión de la arteria cerebral anterior distal a su unión con la comunicante anterior origina debilidad y pérdida sensorial cortical en la pierna contralateral y en ocasiones debilidad ligera del brazo, en especial proximalmente (3). Puede haber un reflejo de prensión contralateral, rigidez paratónica o abulia o confusión franca. No es raro que haya incontinencia urinaria y es en especial probable que el infarto bilateral cerebral anterior cause alteraciones notables de la conducta y trastornos de la memoria. La oclusión unilateral de la cerebral anterior proximal a su unión con la comunicante anterior suele tolerarse bien por el riego colateral del otro lado (3).

La oclusión de la arteria cerebral media origina hemiplejía contralateral, pérdida hemisensorial y hemianopsia homónima con desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión. Si está afectado el hemisferio dominante también existe afasia global. Quizá sea imposible distinguirla clínicamente de la oclusión de la carótida interna. Cuando se ocluye cualquier de estas arterias, también puede haber un gran edema cerebral, que origina somnolencia, estupor y coma en casos extremos.

Las oclusiones de diferentes ramas de la cerebral media originan datos más limitados. Por ejemplo, la afección de la división principal anterior causa una disfasia predominantemente de expresión, parálisis contralateral y pérdida de las sensaciones en el brazo, la cara y en menor grado la pierna. La oclusión de la rama posterior produce afasia receptiva (Wernicke) y un defecto homónimo del campo visual. Con la afección del hemisferio no dominante se conserva el habla y la comprensión (3).

En las obstrucciones de la circulación vertebrobasilar, las manifestaciones clínicas dependen de la localización anatómica; en la oclusión de la arteria cerebral posterior puede originarse un síndrome talámico en el que haya alteraciones hemisensoriales contralaterales seguidas de desarrollo de dolor espontáneo o hiperpatía.

Suele haber hemianopsia homónima, que respeta la mácula y en ocasiones hemiparesia leve, temporal (3). Puede haber movimientos involuntarios y alexia. La oclusión de la arteria principal después de sus ramas penetrantes puede originar únicamente hemianopsia que respeta la mácula.

La oclusión distal de la arteria vertebral, abajo del origen de la espinal anterior y de la cerebelosa inferior posterior, puede ser clínicamente silenciosa, porque la circulación se conserva por la otra arteria vertebral. Sin embargo si esta es congénitamente pequeña o presenta ateroesclerosis grave, se observa un déficit similar al de la oclusión de la arteria basilar. Cuando se ocluyen las arterias medias pequeñas que surgen de la arteria vertebral hay hemiplejía contralateral y déficit sensorial acompañado de parálisis ipsolateral de los nervios craneales a nivel de la lesión.

Una oclusión de la arteria cerebelosa inferior posterior o de la arteria vertebral justo antes que se divida, origina pérdida sensorial espinotalámica ipsolateral que incluye la cara, lesiones de los pares noveno y décimo, ataxia, entumecimiento del miembro y síndrome de Horner combinado con pérdida sensorial espinotalámica contralateral que incluyen los miembros.

La oclusión de las dos arterias vertebrales o de la basilar origina coma con pupilas puntiformes, cuadriplejía flácida y pérdida sensorial y diversas anormalidades de los pares craneales. En la oclusión parcial de la arteria basilar, puede haber diplopía, pérdida visual, vértigo, disartria, ataxia, debilidad o trastornos sensoriales en uno o todos los miembros y paresia de los pares craneales. En pacientes con hemiplejía de origen pontino, los ojos suelen desviarse hacia el lado paralizado, en tanto que en enfermos con lesión hemisférica, por lo general se desvían hacia el lado sano.

La oclusión de cualquiera de las arterias cerebelosas mayores produce vértigo, náuseas, vómito, nistagmus, ataxia ipsolateral del miembro y pérdida sensorial espinotalámica contralateral en los miembros. Si está afectada la arteria cerebelosa superior, la pérdida espinotalámica sensorial incluye así mismo la cara; en la oclusión de la arteria cerebelosa inferior anterior, hay pérdida sensorial espinotalámica ipsolateral que afecta la cara, por lo general unida a debilidad facial ipsolateral y sordera. El infarto cerebeloso masivo puede originar coma, herniación amigdalina y muerte (más de 3 cm de tamaño) (3).

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Imágenes

Se debe solicitar una T.C. de cráneo, que sirve principalmente para localizar la lesión, su extensión, y especialmente para descartar una hemorragia cerebral. La radiografía de tórax puede revelar cardiomegalia y calcificaciones vasculares.

Estudios de Laboratorio

Se solicita los mismos estudios indicados para los A.I.T.

Tratamiento
Si ya se ha producido el infarto, el objetivo fundamental del tratamiento será prevenir su agravamiento (2).

En el ictus establecido y pese al ingente número de fármacos y de procedimientos terapéuticos empleados en el tratamiento del ictus, que incluye diversos vasodilatadores (pentoxifilina, naftidrofurilo y otros), fármacos antiedema (glucocorticoides y otros ), terapias que pretenden facilitar la circulación sanguínea (produciendo hemodilución o anticoagulación) o lisis del trombo (estreptoquinasa) y medicamentos que intentan mejorar la respuesta tisular a la isquemia (naloxona, barbitúricos, antagonistas del calcio y otros), ninguna medida ha demostrado hasta el momento una eficacia suficiente para modificar la mortalidad en este tipo de ictus, lo cual constituye una realidad decepcionante (1).

Podría existir una ventana terapéutica tras la isquemia cerebral focal, esto es, unas horas (4 a 12 horas?) tras el ictus en las que se podría evitar la cascada de fenómenos metabólicos que establecen el infarto cerebral, sobre todo en la zona de penumbra isquémica. Los intentos terapéuticos estarían encaminados a conseguir que el grupo neuronal de la penumbra sobreviviese a la fase aguda. (1).

Los anticoagulantes no tienen papel alguno en el tratamiento de pacientes con un ictus establecido, excepto cuando hay una fuente cardíaca de embolización. Si progresa el déficit neurológico en los siguientes minutos y horas, la heparinización podría tener valor para detener o limitar un deterioro adicional (3). Se debe realizar previamente una T.C. de cráneo para excluir hematoma intracraneal.

No hay que tratar o intentar disminuir la presión arterial en pacientes hipertensos durante la fase aguda del ictus, ya que hay pérdida de la autorregulación cerebral y la disminución de la presión arterial puede comprometer más las áreas isquémicas (3). La hipertensión arterial secundaria a un ictus isquémico cerebral suele normalizarse en el plazo de días sin ningún tratamiento (4). Se debe tratar solo la hipertensión grado IV (con reducción gradual de la P/A, en días) y la hipertensión maligna (2).

La terapia más prometedora, en proceso de investigación en estudios multicéntricos, en las primeras horas tras el ictus, consiste en diversos fibrinolíticos (estreptoquinasa, activador del plasminógeno tisular) que han demostrado que la recanalización del trombo es posible, aunque los efectos adversos (hemorragias intracraneales) son importantes.

Los antagonistas de los canales del calcio (Nimodipino) parecen de cierta utilidad si se administran en las primeras 18 horas tras el ictus, pero tanto estos fármacos como los antagonistas de los receptores de los aminoácidos excitadores requieren más estudios para comprobar su utilidad (1).

Las medidas generales tienen importancia y son las que se aplican de manera constante:

1. Mantenimiento de una alimentación y un equilibrio electrolítico adecuado
En la fase aguda de los ictus se recomienda evitar los sueros glucosados, ya que se pueden asociar a un incremento del infarto y/o edema cerebral. Se aconseja S.N.G. para la alimentación.

2. Es importante la prevención de T.V.P. con heparina subcutánea.

3. El mantenimiento de las constantes vitales tras el ictus sobre todo de la presión arterial, evitando tanto la hipertensión grave como la hipotensión real o relativa (disminución brusca de la presión arterial) que puede agravar los déficit existentes, y sobre todo el mantenimiento de una oxigenación adecuada y la prevención de la insuficiencia cardíaca.

4. Si existe edema cerebral, la administración de manitol y/o glicerol parece justificada, aunque su utilidad no está demostrada (los glucocorticoides se han mostrado inútiles). La rehabilitación precoz y la prevención de escaras reviste gran importancia práctica (1).

El tratamiento de la embolia cardiogénica en general, requiere en la gran mayoría de los casos, una prevención secundaria de nuevos A.V.C. con fármacos antiagregantes o anticoagulantes. Se aplican las mismas normas indicadas para la prevención de ictus en los A.I.T.. La anticoagulación formal con un I.N.R. de 3 a 4 reserva para las cardiopatías muy embolígenas (F.A. con valvulopatía); en cambio en la fibrilación auricular asociada a factores de riesgo se recomienda un I.N.R. de 1,5 a 3. El tiempo de anticoagulación será de 6 meses o indefinido, dependiendo de los factores de riesgo asociados.

Un aspecto importante es el de la elección del momento de la anticoagulación, es decir, a las cuantas horas, de que un paciente con fibrilación auricular presenta un ictus, se le debe anticoagular. Excepto en los pacientes con elevado riesgo de recidiva de ictus, la anticoagulación con heparina se debe retrasar al menos 2 días y se recomienda esperar 7 a 10 días en los pacientes con defecto neurológico grave para evitar la transformación hemorrágica del infarto (1).

Dos estudios recientes multicéntricos (SPAF y AFASAK) (5) (6) han puesto de manifiesto que el riesgo de episodios cerebrovasculares es alto en los pacientes con esta enfermedad (5% anual). Tanto la anticoagulación ligera como la ingesta de AAS (300 mg) reducen la incidencia de episodios ictales. Se recomienda, pues la terapia con A.A.S. (300 mg) en casos con riesgo bajo de ictus y la anticoagulación en caso contrario (1).

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Pronóstico

Aproximadamente el 60% de los pacientes que han sufrido un ictus viven 3 años, y la mitad de los restantes, 5 años. Los principales factores determinantes de la mortalidad a largo plazo son la edad avanzada y la presencia de enfermedad cardíaca como variables más constantes en todos los estudios. Otros factores descritos: sexo masculino, hipertensión, escaso nivel de actividad al alta hospitalaria y presencia de ictus previos incrementan la mortalidad. Se puede concluir que, salvo en personas jóvenes, padecer un ictus entraña un grave pronóstico.

Describiremos dos tipos.

• A.V.C. Hemorrágico Intraparenquimatoso
• Consideraremos los siguientes puntos:

Etiología

La gran mayoría de las hemorragias intraparenquimatosas son primarias o espontáneas, es decir, atribuibles a la hipertensión arterial. La hipertensión arterial crónica produciría en las arterias finas cerebrales unas dilataciones minúsculas, conocidas como microaneurismas de Charcot y Bouchard, que se romperían en un determinado momento originado la hemorragia. No obstante, un porcentaje variable según las series, es generado por otras causas: Anomalías vasculares como angiomas, aneurismas y telangiectasias, aneurismas micóticos (endocarditis infecciosa), alteraciones arteriales, diátesis hemorrágica, hemorragias sobre lesiones preexistentes: metástasis, tumores vasculares, granulomas, hemorragias relacionadas con cocaína, anfetaminas y otros.

Es necesario señalar que un tercio de los casos de hemorragias intraparenquimatosas, no tienen causa conocida ni hipertensión crónica (1).

Anatomía Patológica

El 80% de las hemorragias intraparenquimatosas ocurren en los hemisferios cerebrales y el 20% en el tronco y el cerebelo. En la mayoría de las series suele ser más frecuente en el putamen (30 a 40%); el tálamo y lobulares (15 a 20%); situándose el resto en el caudado, la protuberancia y el cerebelo, con el 10% aproximadamente en cada uno de ellos. Los de causa primaria afectan sobre todo a los ganglios de la base, el tálamo, la protuberancia y el cerebelo, mientras que las causas secundarias son responsables sobre todo de hemorragias lobulares (sustancia blanca subcortical). Las hemorragias cerebrales como efecto adverso de los anticoagulantes tienen predilección por el cerebelo, los hemisferios cerebrales (lobulares) y el espacio subdural.

Cuadro Clínico

No es posible diferenciar clínicamente el ictus isquémico del hemorrágico (1). No obstante, es característica la presencia de cefalea (50%), vómitos 30%), y alteración del nivel de conciencia (estupor y coma, este último es raro en el ictus isquémico hemisférico) desde el inicio del cuadro (1). Otros hallazgos frecuentes en este tipo de ictus son la ausencia de antecedentes de A.I.T. y rigidez de la nuca en la exploración. A continuación se desarrollan síntomas y signos de focalización, según el sitio de hemorragia. En la debida a hipertensión, suele haber un déficit neurológico de evolución rápida con hemiplejía o hemiparesia. En lesiones más profundas también se encuentra un trastorno hemisensorial. La hemorragia cerebelosa puede presentarse con el inicio repentino de nauseas y vómitos, desequilibrio, cefalea y pérdida de conocimiento que quizá termine en la muerte en 48 horas.

Con menor frecuencia, el inicio es gradual y la evolución episódica o lentamente progresiva, donde las características clínicas sugieren una lesión cerebelosa en expansión. Sin embargo en otros casos el inicio y la evolución son intermedios y el examen muestra parálisis lateral de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión; pequeñas pupilas reactivas, hemiplejía contralateral, debilidad facial periférica, ataxia de la marcha, miembros o tronco, respiración periódica o alguna combinación de los anteriores (3).

Se considera que los signos oculares son un método importante para localizar rápidamente las hemorragias. En la hemorragia del putamen, los ojos se desvían hacia el lado opuesto de la parálisis; en la hemorragia talámica, los ojos se desvían hacia abajo y las pupilas pueden tener un diámetro de 3 a 4 mm. sin reacción a la luz; en la hemorragia protuberancial, se alteran los movimientos oculares laterales reflejos, y las pupilas son menores de 1 mm, aunque reaccionan a la luz, en la hemorragia cerebelosa, los ojos se pueden desviar lateralmente (hacia el lado contrario a la lesión) en ausencia de parálisis (2).

Datos de Laboratorio

Se debe solicitar un hemograma completo más un perfil de coagulación, más los datos de química básica. Para algunos autores está contraindicada la P.L. porque podría precipitar una herniación en pacientes con gran hematoma. Otros la aconsejan, con los cuidados necesarios y sin que existan datos clínicos de hipertensión endocraneana.

La P.L. conlleva un riesgo notable tras la hemorragia intracerebral, por lo que habitualmente no se debe realizar a no ser que no se pueda efectuar una T.C. (2)

Imágenes

La T.C. es importante no solo para confirmar que ha ocurrido una hemorragia, sino también para determinar el tamaño y el sitio del hematoma.

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Tratamiento

La terapéutica neurológica suele ser conservadora y de apoyo, sin importar si el paciente tiene un déficit intenso con compresión concurrente es ominoso, o un déficit más localizado que no aumenta la presión intracraneal ni afecta el tallo encefálico. Sin embargo en pacientes con hemorragia cerebelosa, es apropiado evacuar de inmediato el hematoma, porque de otra forma el deterioro espontáneo e impredecible puede originar un resultado final mortal y el tratamiento quirúrgico quizá permita la resolución completa del déficit clínico (3).

Sin embargo para algunos la cirugía estaría indicada en los hematomas de tamaño medio (no más de 5 cm. para los supratentoriales y más de 3 cm para los infratentoriales) (2), sobre todo cuando la sintomatología tiene un curso progresivo, cuando aquellos tienen una localización accesible (superficie del hemisferio derecho, lóbulo frontal) y el paciente no está comatoso (1).

Hemorragia Subaracnoidea

Constituyen el 5 al 10% de los A.V.C., suele excluirse la secundaria a traumatismo craneal y la secundaria a la extensión al espacio aracnoideo de un hematoma intraparenquimatoso, situación que ocurre en el 80% de los casos.

Etiología

El 30 al 60% de estas hemorragias están causadas por aneurismas, el 5 al 10% por diversas malformaciones vasculares (malformaciones arteriovenosas, sobre todo cerebrales y espinales) y un pequeño porcentaje (5 al 10%) por trastornos que se asocian a alteraciones de la coagulación. La hipertensión arterial como única etiología se encuentra en el 10 al 15% de los casos y en un porcentaje importante (15 al 30%) de pacientes no existe etiología definida (1). Conviene enfatizar que, en los jóvenes y los niños, la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea la constituye las malformaciones arteriovenosas; en los adultos (40 a 50 años) los aneurismas son 25 veces más frecuentes que aquellas, y en los ancianos, otras causas ocupan el primer lugar (1).

Cuadro Clínico

La hemorragia subaracnoidea tiene un cuadro clínico característico. Se inicia con cefalea repentina de una intensidad nunca experimentada con anterioridad por el enfermo. Puede ir seguida de náuseas y vómitos y pérdida o deterioro de la conciencia que puede ser pasajera o progresar de manera inexorable hasta el coma cada vez más profundo y la muerte. Si se recobra el conocimiento, el paciente con frecuencia está confuso e irritable y puede mostrar otros síntomas de alteración del estado mental. El examen neurológico suele revelar rigidez de la nuca y otros signos de irritación meníngea, excepto en enfermos con coma muy profundo. En ocasiones hay un déficit neurológico focal y puede sugerir el sitio de la lesión subyacente (3).

Imágenes

Hay que practicar de inmediato una T.C. para confirmar que ha ocurrido la hemorragia y buscar indicios de su origen. En ocasiones es normal y debe examinarse el L.C.R. antes de rechazar la posibilidad de una hemorragia subaracnoidea.

Puede realizarse una arteriografía cerebral para determinar el origen de la hemorragia; no se practica a menos que se haya estabilizado el estado del paciente y sea lo bastante satisfactorio para permitir un tratamiento quirúrgico. En general, se requiere arteriografía bilateral carótidea y vertebral porque con frecuencia los aneurismas son múltiples en tanto que las malformaciones arteriovenosas pueden recibir riego de varias fuentes (3).

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Tratamiento

El tratamiento de elección del aneurisma sacular es la reparación quirúrgica. El momento más idóneo se encuentra controvertido y depende del estado clínico del paciente. Mientras se prepara la cirugía, deben aplicarse medidas de apoyo como reposo en cama, sedación, analgesia y laxantes para evitar los aumentos bruscos de la presión intracraneal o sistémica. Solo deben tratarse los casos con aumento extremo de la presión arterial (presión diastólica mayor a 130 mmHg). Hay que evitar la hipotensión, ya que exacerba el déficit isquémico.

La disminución de la presión arterial se debe realizar de manera lenta y cuidadosa. Es recomendable la supervisión cardíaca. El nimodipino, antagonista del calcio, mejora el pronóstico de la hemorragia subaracnoidea y parece reducir la incidencia de infarto cerebral asociado, con pocos efectos indeseables. La dosis recomendada es de 60 mg c/4 horas por vía oral durante 21 días, el tratamiento se inicia en los primeros cuatro días de la presentación clínica. A veces, para evitar el daño neurológico producido por el vasoespasmo se recurre a la expansión de volumen y a la hipertensión inducida (4).

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Análisis Estadístico

4.1 Material y Métodos Se revisaron en un análisis retrospectivo 106 Historias Clínicas de pacientes internados en el Servicio de Medicina Interna del hospital Jaime Mendoza con el diagnóstico de A.V.C. en el período comprendido entre 1992 y 1997.

a) Se analizaron cuatro variables universales:·

Edad: A partir de los 30 años y en grupos de 10 años hasta los 80 y más. Se busca determinar la edad de mayor incidencia de la enfermedad.·

Sexo: Se busca definir mayor o menor incidencia con relación al sexo.· Procedencia: Se divide la procedencia en urbana y rural.

Ocupación: Se divide en tres grupos. Empleo; activo; rentista y otros. Se busca determinar indirectamente el impacto de la enfermedad en la edad económicamente activa.

b) También se ha buscado definir el tipo de A.V.C. para clasificarlo en Isquémico, Hemorrágico y Transitorio, y poder comparar porcentualmente los resultados con otras estadísticas aceptadas internacionalmente.

c) Se determinó cuantos de estos 106 pacientes con A.V.C. presentaron uno, dos o más episodios de ictus.

d) Se analizaron cuatro factores de riesgo asociados a apoplejía cerebral:· Fibrilación auricular crónica: se busca determinar su impacto en la incidencia, y su relación porcentual.· Cardiopatía chagásica crónica: su relación en nuestro medio con fibrilación auricular y A.V.C. es importante, solo se podrán, realizar una comparación porcentual y quizá sacar conclusiones indirectas o inferidas.· Hipertensión arterial: se considera como uno de los factores de riesgo más importantes para un A.V.C., solo se realizará un análisis porcentual.· Diabetes miellitus: es un factor de riesgo que empeora el pronóstico de los A.V.C., se realizará un análisis porcentual.

e) También se sacó una relación del tipo de tratamiento que recibieron estos pacientes en base a los medicamentos y terapéuticas más comúnmente utilizadas: antagonistas del calcio, otros vasodilatadores (Hidergina), expansores plasmáticos, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes.

Universo: 106 Pacientes
La mayoría proceden del área urbana
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Universo: 106 Pacientes
La población rentista es la más susceptible
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Pacientes con A.V.C. por Sexo Medicina Interna
H.J.M. 92 - 97-Universo: 106 Pacientes
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Comentario

Los accidentes vasculares cerebrales se constituyen en una realidad diaria en los ambientes hospitalarios. Por toda la revisión bibliográfica citada, es poco lo que se puede hacer una vez que el ictus se ha establecido; pero es importante prevenirlo, sea con antiagregación plaquetaria, donde la aspirina es la mejor opción, (existe controversia en cuanto a la dosis, creemos que 300 mg. día son suficientes) porque es la más fácil de obtener, la más barata y de beneficio comprobado en aquellos pacientes que tienen riesgo de padecerlo. La anticoagulación se debe reservar para aquellos pacientes con alto riesgo de padecer un ictus, pero entraña los problemas del costo, el control clínico y laboratorial y así siempre es un manejo a largo plazo, se podría decir de por vida en algunos casos.

Frente a la actitud terapéutica que se debe mostrar con relación a la hipertensión arterial, esta es siempre, en todos los casos cautelosa, nunca se debe bajar bruscamente la presión arterial y solo se debe tratar con medicamentos antihipertensivos, hipertensiones graves (grado IV) o una hipertensión maligna, por el riesgo de incrementar la lesión cerebral, por los mecanismos fisiopatológicos ya citados.

Es común que después de un A.V.C. de tipo isquémico sobre todo, la presión arterial se eleve hasta un grado I o un grado II, como una respuesta refleja del organismo ante la agresión moderadamente elevada, que está garantizando un flujo sanguíneo adecuado a la zona isquémica y principalmente a la zona de penumbra.

El uso de anticoagulantes es realmente controvertido, pero en los A.V.C. progresivos creo que tendría su mejor indicación y en los del territorio vertebro basiliar; siempre con un juicio clínico claro y sereno.

Finalmente, es importante insistir en las medidas generales ya citadas, como un medio eficaz de disminuir la mortalidad intrahospitalaria y procurar una rehabilitación rápida y satisfactoria de los pacientes con un accidente vascular cerebral.

Dr. Luis Fernando Farija Sauma E.mail inmedsuc@mara.scr.entelnet.bo Fax 591-64-42909 Sucre - Bolivia

Bibliografía

1. FARRERAS, Medicina Interna, decimotercera Edición, Mosby Doyma Libros, páginas 1431-1446, 1995
2. HARRISON, Principios de medicina Interna, décimo té- cera edición, Interamericana, páginas 2570-2596, 1995.
3. SCHROEDER, KRUPP, Diagnóstico Clínico y Tratamiento, Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V. México, páginas 660-667, 1992
4. WASHINGTON UNIVERSITY, Manual de Terapéutica Medica, octava edición, ediciones científicas y técnicas Masson y Salvat, páginas 599-604, 1994 5. Warfarina frente a Aspirina en la prevención del tromboembolismo en la fibrilación auricular: Estudio Stroke prevention in atrial fibrilation II, The Lancet, volumen 25, número 2, páginas 77-82, 1994 6. Aspirina o Warfarina en la fibrilación auricular no reumática? The Lacet, volumen 25, número 2, páginas 69-70, 1994

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