 |
Enfermo procedente de Jordania , 37 años , con sindrome de malabsorcion y giardiasis.
Se observo una banda ancha en el proteinograma entre las fracciones Alfa2 y Beta.
Cual es el diagnostico |
 |
La cistitis enfisematosa se define como la presencia de aire en la pared vesical que se desarrolla en pacientes inmunocomprometidos, principalmente mujeres diabéticas. Las bacterias gram negativas constituyen el agente etiológico más frecuente. Son diversos los padecimientos asociados con la cistitis enfisematosa. Por ello, informamos un caso de dicho trastorno que apareció en una mujer con diabetes mellitus y carcinoma gástrico metastásico. Asimismo, revisamos la tendencia actual de los padecimientos asociados con cistitis enfisematosa.
Informe del caso:
Se trata de una mujer de 61 años de edad con diabetes mellitus de ocho años de evolución atendida por el servicio de neurocirugía debido a una metástasis intramedular de carcinoma gástrico, la cual fue sometida a laminectomía de la doceava vértebra torácica y laminectomía parcial de la primera vértebra lumbar para resecar la mencionada metástasis.
No hubo complicaciones transoperatorias logrando con éxito el procedimiento. Al octavo día postoperatorio la paciente desarrolló retención urinaria aguda por lo que se coloco sonda transuretral drenado orina hematúrica, la cual desapareció tres días después; al mismo tiempo se realizó una radiografía simple de abdomen observándose gas en la pared vesical (Fig. 1).
El estudio se complementó con una tomografía abdominpélvica en donde confirmamos la presencia de gas en la pared vesical (Figura 2).
Las pruebas de función renal se mantuvieron dentro de la normalidad y la hiperglucemia (223 mg/dl) se trató con insulina simple subcutánea según requerimientos. En sangre se observó anemia (11g/dl) y leucocitosis de 18,000/mm3. El cultivo de orina reveló la presencia de más de 100,000 colonias de Klebsiella sp, sensible a amikacina, por lo que se administró 1g de este fármaco una vez al día por 10 días.
La anemia se corrigió con suplementos dietéticos y la luecocitosis desapareció después del tratamiento. A la tercera semana la radiografía simple de abdomen no reveló anormalidades y el cultivo de orina no desarrolló crecimiento bacteriano.
Por lo anterior, se retiró la sonda transuretral. La evolución posterior fue adecuada egresando del hospital a la sexta semana postoperatorio. Desgraciadamente, la paciente falleció de enfermedad metastásica tres meses después.
Más
información... |
 |
 Atrás
Varón de 83 años que presentaba como
antecedentes personales un ulcus gástrico desde hacía 30 años, EPOC
y retención urinaria desde hacía un año.
Historia
clínica
Ingresa en el
servicio de medicina interna por presentar un dolor en la zona lumbar
que irradiaba en cinturón hasta el abdomen.
Exploración
física
En la exploración cutánea llamaba la atención la presencia
generalizada de placas amarillo-anaranjadas que se extendían de un
modo difuso afectando la cara, el tronco y los miembros, sobre todo en
su parte proximal, sin afectar las palmas ni las superficies
tendinosas . No presentaba lesiones en mucosas y la familia
refería estas lesiones cutáneas desde hacía 10 años. En el resto
de la exploración física, destacaba la presencia de una masa
palpable por tacto rectal de consistencia pétrea e irregular.
Exploraciones
complementarias
Hemograma: anemia monocítica normocrómica que precisó transfusión.
Bioquímica: LDH: 293 U/l; colesterol: 123 mg/dl; TG: 120 mg/dl; FAL:
327 U/l; PSA: 1.473 ng/ml; VSG: 119 mm/h; beta-2-mioglobulina; 2,4 mg/ml;
IgG: 1.160 mg/dl; IgA: 101 mg/dl; IgM: 86 mg/dl; K/L: 0,46; Alb: 55,7
g/dl; alfa-1: 5,47%; alfa-2: 13,1%; beta: 10%; p + gamma: 15,7%.
Radiografía de columna lumbar y de tórax: lesiones líticas y
blásticas .
Biopsia
cutánea
Bajo una epidermis muy atrófica, de modo perivascular, se observaba
la presencia de manguitos de histiocitos xantomatosos. Algunas de
estas células se observaban aisladas entre los haces colágenos, que
se mostraban finos y atróficos.
Proponga
Usted su diagnóstico...
 Se presenta un caso clínico y se realiza
una revisión bibliográfica de la literatura internacional.
Los divertículos duodenales son relativamente frecuentes: es la
segunda entidad más frecuente en el duodeno, luego de la
enfermedad ulcerosa, y a su vez el duodeno es la segunda
topografía más frecuente de los divertículos del tubo
digestivo.
Son asintomáticos excepto cuando se complican, lo cual sucede
en un bajo porcentaje. Las complicaciones son múltiples, siendo
la perforación una de las menos frecuentes; sólo había
descritos en la literatura internacional menos de 100 casos
hasta 1996. A su vez la perforación es la complicación más
grave, con una mortalidad de hasta 50%.
Difícilmente se llega al diagnóstico preoperatorio, dada su
sintomatología inespecífica, en la mayor parte de los casos se
diagnostica en el intraoperatorio. El tratamiento de elección,
siempre que las condiciones locales lo permitan es la resección
y cierre, tal como se realizó en el caso presentado.
Más
información...
Se presenta un paciente con hemorragia digestiva alta,
cuya etiología resultó ser un adenoma brunneriano voluminoso de
primera porción de duodeno, tratado exitosamente con polipectomía
endoscópica. Se destaca la poca frecuencia del mismo. Las biopsias
endoscópicas pueden resultar insuficientes para un diagnóstico
histológico definitivo.
Summary
The authors present a case of upper digestive hemorrhage
whose etiology was finally determined to be a voluminous Brunner's
adenoma in the firs portion of the duodenum which was successfully
treated by means of endoscopical polypectomy. Authors emphasize the
infrequency of this pathology. Endoscopical biopsies can be
insufficient for definitive histological diagnosis
Caso clínico
Paciente de sexo masculino, 36 años, con antecedentes
personales de intervención por quiste pilonidal en 1983 e ingesta
accidental de nafta en 1993.
El 21 de noviembre de 1995 consulta por melenas de 72 horas de
evolución sin repercusión hemodinámica. No presentó hematamesis.
Niega ardor, dolor epigástrico, pirosis o regurgitaciones, ni
ingesta de antiinflamatorios no esteroideos. Niega alcoholismo o
antecedentes de ictericia. Sin antecedentes familiares a destacar.
Al examen: anemia clínica, examen abdominal normal.
Paraclínica: hematócrito 35%; hemoglobina 12 g%; 152.000 plaquetas
elementos/mm3, tiempo de protrombina de 100%.
El 22 de noviembre de 1995 se le practica fibrogastroscopía que
informa: esófago, cardias, estómago y píloro normal. En el bulbo
duodenal se identifica gruesa lesión polipoidea, móvil, de
aproximadamente 30 mm de diámetro mayor, que ocupa casi en su
totalidad la luz del bulbo, de rojo intenso, superficie
irregular, sin sangrado al momento del examen, con pedículo corto y
ancho de 10 mm. Se biopsia.
Anatomía patológica: adenoma tubular con displasia moderada.
Visto en conjunto con cirujanos, se decidió intentar la polipectomía
endoscópica en block quirúrgico, con sedación a cargo de
anestesistas y equipo quirúrgico pronto para actuar frente al
fracaso de la técnica o por sus posibles complicaciones (hemorragia,
perforación).
El 5 de diciembre de 1995 se realiza la polipectomía endoscópica
sin incidentes, utilizándose exclusivamente corriente de
coagulación.
Se recupera la pieza, que por su tamaño encontró dificultad en su
extracción a través del esfínter esofágico superior. Control
endoscópico de la base de implantación, situada en la unión de
las cara anterior e inferior del bulbo, realizándose inyección de
vasoconstrictor (2 ml de adrenalina diluida al 1/10.000) y
esclerosante (1 ml de polidocanol) en virtud de ser amplia y para
prevenir sangrados diferidos.
Alta a las 48 horas, sin complicaciones.
Anatomía patológica de la pieza informó en la macroscopía
formación groseramente ovoidea de rojo vinoso, superficie
aterciopelada, de 30 por 30 mm, con sector de 8-9 mm blanquecino,
informada como base de implantación seccionada con coagulación. A
la microscopía: adenoma brunneriano.Evolución clínica: sin sangrado digestivo ni anemia clínica,
asintomático.
Más
información...
Vacuna contra el cólera
La OMS, a principio de la década de los 70, eliminó
el requisito de la Vacunación contra el Cólera para los viajeros
internacionales por su poca antigüedad y muy corta protección en los
casos a los cuales logra una seroconversión adecuada.
Las vacunas actualmente disponibles, ya sea que estén preparadas con
la cepa clásica o con la cepa El Tor, resultan de limitada utilidad.
Se ha demostrado que proporcionan sólo aproximadamente un 50% de
protección durante un período de 3 a 6 meses y no evitan la transmisión
de la enfermedad. Por tal motivo ya no se requiere la
vacunación contra el cólera para los viajeros que llegan a los
Estados Unidos procedentes de áreas infectadas. La vigilancia y el
tratamiento son suficientes para contener la enfermedad en caso de que
fuera introducida.
La vacuna disponible en los Estados Unidos se prepara a base de suspensiones
inactivadas con fenol de cepas clásicas Inaba y Ogawa de
vibrios cólera cultivados en agar o en caldo.
Antecedentes:
El cólera, desde 1991, es una enfermedad emergente
en las Américas, con más de 1.400.000 casos y más de 12.000
defunciones, en 21 países. En Centroamérica, de 1991 a julio de 1996
se han registrado más de 160.000 casos y más de 2.000 defunciones.
Costa Rica aunque no ha tenido brotes epidémicos
de cólera, ha registrado 124 casos y 1 defunción desde 1992 hasta el
26 de octubre de 1998. La mayoría de casos se ubicaron en la región
fronteriza norte. El 68,7% de los casos fueron importados. Los casos
autóctonos fueron secundarios a casos provenientes de otros países.
Actualmente hay vacunas en fase experimental. En Costa Rica estaba
haciendo estudios con una de ellas el Dr. Daniel Pizarro, Pediatra
costarricensa, experto internacional en diarrea y cólera.
Multirresistencia:
El INCIENSA ha determinado multirresistencia de
Vibrio cólera a Trimetroprim-sulfametoxazole, doxiciclina,
tetraciclina y cloramfenicol, con sensibilidad a cripofloxacina,
eritromicina, ácido nalidíxico. Este fenómeno ha sido observado en
otros países centroamericanos y sudamericanos. No se recomienda el
uso masivo de medicamentos como medida profiláctica por el riesgo de
incrementar la multirresistencia, sin alcanzar la eliminación de la
transmisión. Las medidas generales de prevención y control de la
enfermedad siguen siendo fundamentales: agua segura, alimentos seguros
y hábitos higiénicos seguros.
Más
información...
Se evaluaron dos esquemas terapéuticos
utilizando dosis diferentes de claritromicina para determinar
cuál mostraba mayor eficacia en la erradicación de H. pylori
en pacientes con gastritis antral difusa.
El grupo A estuvo
conformado por 30 pacientes con diagnóstico endoscópico de
gastritis antral difusa y se les suministró lansoprazole, 30
mg cada doce horas; amoxicilina, 1000 mg cada doce horas, y
claritromicina 500 mg cada 8 horas durante 10 días; el grupo
B estuvo conformado por 30 pacientes con diagnóstico endoscópico
de gastritis antral difusa y se les suministró lanzoprazole,
30 mg cada 12 horas; amoxicilina, 1000 mg cada 12 horas, y
claritromicina 500 mg. cada doce horas también durante 10
días.
H. pylori fue determinado antes del tratamiento por histología
y prueba de ureasa rápida y un mes después de terminado el
tratamiento, por prueba de ureasa rápida y por tinción de
Genta en dos biopsias de cuerpo y antro.
Los efectos colaterales principales fueron
sabor metálico, náuseas y cefalea. Ningún paciente abandonó
el tratamiento por esta razón. Basados en los resultados
obtenidos en este protocolo, consideramos que en nuestro medio
probablemente el mejor esquema terapéutico para la erradicación
de H. pylori es con base en lansoprazole, 30 mg cada 12 horas;
amoxicilina, 1000 mg cada 12 horas, y claritromicina, 500 mg.
cada 8 horas, suministrados durante 10 días.
Más
información...
Servicio
De Radiología Del Hospital
"Río Carrión" De
Palencia (España)
Carcinoma
de Colon y Recto
Introducción
y recuerdo anatómico
El carcinoma rectal es una
de las neoplasias más frecuentes, representa el 11 % de
las muertes por cáncer en los hombres (2ª causa tras el cáncer
de pulmón) y el 14% en las mujeres (3ª después del cáncer
de mama y él de pulmón).
La frecuencia general es similar en
ambos sexos (existe un ligero predominio en hombres), siendo el
carcinoma de colon 2,5 veces más frecuente que él del recto.
La mayoría de los casos aparece en pacientes con más de 40 años,
con máxima incidencia en la sexta década, no siendo raro en
los adultos jóvenes (5% de todos los casos se presentan en individuos
menores de 30 años).
El intestino grueso tiene una
longitud aproximada de 150 cm y un diámetro entre 3 y 8 cm. Se divide
en ciego, colon ascendente, flexura hepática, colon transverso,
flexura esplénica, colon descendente, sigmoides y recto.
La válvula ileocecal se puede
identificar, en la inmensa mayoría de los exámenes por enema opaco,
en la unión del colon ascendente y ciego, y esta definida por la 1ª
haustra por encima de la punta cecal. La variante anatómica más
frecuente es la "lipomatosis de la válvula",
que se da sobre todo en mujeres y puede presentar una apariencia
seudotumoral en el enema, debiendo hacer el diagnóstico diferencial
con adenocarcinomas.
El colon sigmoides tiene un
mesenterio propio, lo que le hace muy móvil.
La unión rectosigmoidea puede
visualizarse como un estrechamiento que debe diferenciarse de lesiones
estenosantes de la zona.
El recto es un área
retroperitoneal. En la zona distal tiene unos pliegues llamados "plicas
transversales de Houston", que hacen prominencia en la
luz.
La mucosa del colon está
caracterizada por la presencia de haustras, que pueden faltar
en la zona del descendente y sigmoides. La formación de las haustras
se debe a la interacción entre la musculatura longitudinal del colon
(agrupada en tres tenias: mesocólica, omental y libre), con el
componente muscular circular. Cuando el colon está vacío, la mucosa
se presenta con pliegues irregulares en forma de mosaico.
Ocasionalmente, las glándulas o criptas mucosas de la pared (glándulas
de Lieberkuhn) se rellenan con el bario, produciendo una serie de
puntos minúsculos en el borde del colon, especialmente en la región
sigmoidea, que pueden simular ulceraciones, con las que no debe
confundirse.
Etiología
La mayoría de los adenocarcinomas
rectales se originan sobre un adenoma previo (generalmente
tubular o velloso), sobre todo cuando estos son > 2 cm.
Ocasionalmente pueden aparecer sobre áreas de displasia mucosa,
como en el caso de la enfermedad inflamatoria intestinal.
Condiciones
predisponentes o asociadas:
Enfermedad inflamatoria
intestinal (sobre todo la colitis ulcerosa).
Poliposis: poliposis familiar, síndrome
de Gardner y síndrome de Turcot.
Síndrome de Lynch: cáncer
rectal hereditario (autosómico dominante) sin poliposis. Se ha
asociado con una anomalía del cromosoma 2 y de los mecanismos de
reparación del DNA. Puede asociarse con otras neoplasias
extracolónicas,
fundamentalmente de endometrio.
Síndrome uña-rótula (onicoosteodisplasia):
displasia de colon, cuernos iliacos, hipoplasia de rotulas y
alteraciones de las uñas.
Pólipos: los adenomatosos
degeneran en 5%, los vellosos en 40%.
Retinitis pigmentaria.
Condiloma acuminado.
Hiperplasia folicular linfoide en adultos.
Asociación entre bacteriemia por
Streptococcus bobis o por Clostridium septicum con cáncer de colon (algunos recomiendan enema en estas situaciones a pesar de estar
asintomáticos).
Los estudios epidemiológicos
realizados sobre los componentes de la dieta individual han
dado resultados contradictorios, pero por lo general se acepta que el
tipo de alimentación de alguna manera está relacionado con el
desarrollo del cáncer de intestino.
Más
información...
Atrás
|
Para
consultas y comentarios