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Clínica Médica

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Facultad de Medicina
Hospital de Clínicas
Departamento de Anestesiología
Función renal y su protección perioperatoria

Sabemos de la importancia que tiene el riñón en la regulación del medio interno, pesando su función en el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base; así como también en la eritropoyesis, metabolismo y eliminación de drogas y sustancias tóxicas para el organismo. 

Mediante el conocimiento de la función renal normal y los factores que la regulan nos podremos aproximar a la conducta a seguir durante una intervención quirúrgica-anestésica para preservarla.

Es entonces la intención de este trabajo conocer la función renal normal y los factores que influyen sobre la misma, así como todas las medidas a tomar para preservarla durante la cirugía y en el postoperatorio.

Función renal normal

Las funciones principales del riñón son tres (1) : filtración, reabsorción y secreción.

Estas funciones se integran de tal forma que permiten que el riñón desempeñe numerosas funciones, entre las que se destacan:

1) La regulación del volumen y de la composición de los líquidos corporales; es decir, la conservación del agua y de las sustancias esenciales, así como el mantenimiento del equilibrio ácido-básico.

2) La detoxificación y la eliminación de los materiales no esenciales para el organismo.

3) La participación en mecanismos reguladores extrarrenales. Así el riñón sintetiza la renina, una enzima proteolítica que participa en la formación de la angiotensina; sustancia que a su vez contribuye a regular la secreción de aldosterona.

4) La participación en funciones endócrinas, así el riñón fabrica también la eritropoyetina, hormona que regula la producción de hematíes.  Más información...

Sociedad Española de Hematología y Homoterapia
El caso del mes 

Motivo de ingreso

Varón de 55 años de edad, diagnosticado de leucemia mieloide crónica Filadelfia positiva y sometido a trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos de sangre periférica en Octubre/1.996, que ingresa por cuadro respiratorio de disnea de medianos esfuerzos e imagen de aumento de densidad de contornos triangulares en el segmento posterior del lóbulo superior derecho en la radiografía de tórax. En la analítica del ingreso destaca una hipoproteinemia (46.5 gr/l) con una hipoalbuminemia de 16.6 gr/l. 

Antecedentes personales

No hábitos tóxicos. 
Hepatitis A en 1.958. 
Bocio multinodular normofuncionante diagnosticado en 1.993. 

Historia hematológica previa

Diagnosticado de leucemia mieloide crónica Filadelfia positiva en primera fase crónica en Noviembre de 1.993 con bajo riesgo según la clasificación de Sokal. 

1er tratamiento: Busulfan, desde el diagnóstico hasta Abril de 1.994. 
2o tratamiento: Interferón alfa-2b desde Abril de 1.994 hasta Octubre del mismo año con mala tolerancia extrahematológica y nula respuesta citogenética. 
Crisis blástica linfoide en Marzo de 1.995, consiguiéndose una segunda fase crónica mediante la administración semanal de daunorrubicina, vincristina y prednisona (x 4 dosis).

Trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos de sangre periférica sin depleción T a partir de una hermana HLA idéntica, en segunda fase crónica en Abril de 1.995. Tratamiento de acondicionamiento: ciclofosfamida (60 mg/kg/día ev x 2 días) e irradiación corporal total (1250 cGys en 4 fracciones). Profilaxis de la enfermedad del injerto contra el huésped aguda: ciclosporina A y metotrexate ev en pauta corta. 

Complicaciones post-trasplante alogénico

Toxicidad hematológica grado 4 de la OMS con requerimiento de hemoderivados irradiados. Recuperación hematológica: granulocitos > 0.5 x 109/l, 13 días; plaquetas > 20 x 109/l, 15 días. 
Fiebre neutropénica sin focalidad infecciosa y con hemocultivos negativos que cedió con antibioterapia ev empírica. 
Mucositis grado 3 que requirió analgesia con mórficos. 
Toxicidad hepática grado 2. 
Enfermedad del injerto contra huésped (EICH) crónica de novo extensa con afectación de la piel y mucosas y alteraciones tróficas ungueales, sin afectación de otros órganos, de riesgo estandard (cifra de plaquetas en sangre periférica > 100 x 109/l), tratada con corticoides vo a dosis progresivamente descendentes y ciclosporina A. 

Enfermedad actual

Ingresa por cuadro de una semana de evolución de astenia, malestar general y disnea progresiva de medianos esfuerzos con tos mínimamente productiva de mucosidad blanca. No fiebre ni dolor torácico. Refiere también la aparición de ligeros edemas en ambas manos y maleolares bilaterales desde hace 1-2 meses.

En la radiografía de tórax realizada ambulatoriamente destaca la presencia de un infiltrado alveolar triangular localizado en el segmento posterior del lóbulo superior derecho. Más información...  

 

Uroweb

Tratamiento del cáncer vesical superficial con BCG. Utilidad de las dosis de mantenimiento

Dr. Arturo Mendoza-Valdes 
Medica Sur Hospital
Mexico City

Presentación completa con slides...  

Uropatía obstructiva

(Obstrucción de la vía urinaria)

Cambios estructurales o funcionales en la vía urinaria que dificultan el flujo normal de la orina, determinando una disfunción renal (nefropatía obstructiva).

La uropatía obstructiva es frecuente en todas las edades. Se encuentra hidronefrosis (consecuencia nefropática de este proceso) en un 4% de los pacientes en los que se realizan estudios necrópsicos, con una distribución homogénea de sexos. La uropatía obstructiva es mucho más frecuente en los varones >60 años por la mayor incidencia de hiperplasia benigna y carcinoma de próstata. Aproximadamente 2 de cada 1.000 personas son hospitalizadas en Estados Unidos por uropatía obstructiva.

Etiología y fisiopatología

La uropatía obstructiva puede ser aguda o crónica, completa o parcial y unilateral o bilateral y se puede localizar en cualquier nivel desde los túbulos renales (cilindros, cristales) al meato uretral externo (v. tabla 217-1) y puede provocar un incremento en la presión intraluminal, estasis urinaria, IU y formación de cálculos.
  Más información...

Lesiones del pene y del escroto 

Las alteraciones de los genitales externos masculinos son incómodas desde el punto de vista psicológico y a veces son graves 

Lesiones del pene

La balanopostitis (inflamación generalizada del glande y del prepucio) se suele asociar con infecciones bacterianas o micóticas localizadas en el prepucio de los varones no circuncidados. Dicha inflamación favorece la estenosis de meato, la fimosis, la parafimosis y el cáncer. Este proceso se suele diagnosticar en la inspección cuando se tiene experiencia y se trata mejorando la higiene y, a veces, con fármacos antimicóticos. Puede estar indicada la circuncisión cuando se produzcan complicaciones o en los casos recidivantes o refractarios al tratamiento.

La balanitis xerótica obliterante es una zona indurada y blanquecina que se localiza cerca de la punta del glande y que rodea y con frecuencia estenosa el meato. Esta lesión se debe a inflamación crónica y se puede tratar con antibacterianos o antiinflamatorios tópicos. En los casos graves puede llegar a ser necesaria una meatotomía o la reparación quirúrgica de tipo plástico (meatoplastia).

La eritroplasia de Queyrat es una zona bien delimitada de pigmentación rojo-violácea, que se suele localizar en el glande o la corona. Se trata de una lesión premaligna, que puede resultar indistinguible histológicamente de la enfermedad de Bowen, pero que sólo presenta capacidad invasiva local. Se debe realizar una biopsia y el tratamiento consiste en la aplicación de una crema de 5-fluorouracilo, la resección local o el tratamiento con láser, siendo fundamental el seguimiento estrecho del paciente.

Otras lesiones peneanas de tipo infeccioso poco frecuentes incluyen las debidas a TB, las micosis peneanas y el herpes zóster.

Priapismo

Erección de carácter doloroso, persistente y anómala, que no se acompaña de deseo ni excitación sexual.

Se conocen mal los mecanismos que generan el priapismo, pero posiblemente conlleva una serie de alteraciones vasculares y neurológicas complejas; esta lesión se suele relacionar con trombosis de los vasos pélvicos. El priapismo puede aparecer secundariamente a una actividad sexual prolongada, la leucemia, anemia drepanocítica o al rasgo falciforme u otras discrasias sanguíneas, un hematoma o neoplasia pélvica, enfermedades cerebromedulares (p. ej., sífilis o tumores) a infecciones e inflamaciones genitales (p. ej., prostatitis, uretritis, cistitis), sobre todo si se complican con un cálculo vesical. Varios fármacos pueden producir este proceso (trazodona, clorpromazina, metacualona, prazosina, tolbutamida, determinados antihipertensivos, anticoagulantes y esteroides). Otra causa es el tratamiento con inyecciones para combatir la disfunción eréctil .

Los cuerpos cavernosos, que no suelen estar trombosados por completo, contienen sangre venosa oscura y espesa, de consistencia parecida al aceite de motor. No se produce afectación del cuerpo esponjoso ni del glande.  Más información...

 

Sociedad Española de Nefrología
Recidiva del hiperparatiroidismo secundario después de la cirugía en un paciente en diálisis


Exposición del Caso:

Paciente varón de 38 años que a los veinte años desarrolla un sindrome nefrosico con hematuria e hipertensión arterial siendo diagnosticado por biopsia renal de glomerulonefritis membranoproliferativa normocomplementemica. En años posteriores se asiste a un empeoramiento de su función renal comenzando tratamiento con hemodialisis a los 25 años.Recibió dos trasplantes renales,con duración de 6 y 15 meses. Durante los doce años que se encontró en hemodialisis presentó diferentes complicaciones ( que no serán discutidas en este caso), entre las que destacan falta de adaptación al tratamiento, y cardiopatía isquemica severa con infarto agudo de miocardio.

Cuando inició tratamiento con hemodialisis la serie ósea y los valores de fosfatasa alcalina fueron normales. Dos años más tarde los valores de fosfatasa alcalina fueron superiores a 350 mu/ml y los de PTH intacta (valor normal hasta 10 pmol/l) de 84 pmol/l, con una serie ósea en la que se apreciaban signos de resorción en clavículas y falanges.

Pregunta: ¿Cuál sería la actitud correcta en este caso? 

Revista nefrologia

El infarto renal agudo: una patología infradiagnosticada y tratable

El infarto renal agudo (IFRa) es la consecuencia de la oclusión de la arteria renal principal o de alguna de sus ramas. Constituye una causa infrecuente pero probablemente también infradiagnosticada de insuficiencia renal aguda (IRA)1. 

Su sintomatología, inespecífica, a veces incluso inexistente y la frecuencia con que simula otras patologías dificultan su diagnóstico2. Distintas entidades clínico-patológicas pueden condicionar su aparición, pero son sin lugar a dudas el embolismo y la trombosis de la arteria renal las más frecuentemente implicadas3. Si excluimos los casos de origen traumático4-5, podemos diferenciar dos grupos de población con alto riesgo de IFRa: en primer lugar, varones de edad avanzada con patología arteriosclerótica o con factores de riesgo cardiovascular en los que el infarto suele ser de origen trombótico6 y en segundo lugar, pacientes con antecedentes de patología embolígena, cardiológica o no, predispuestos a la aparición de IFRa de origen embólico7-8. 

En estos pacientes, la aparición de un cuadro de dolor en flanco o fosa renal, unido a un aumento de la LDH, nos debe hacer sospechar el diagnóstico de IFRa. La proteinuria y hematuria, generalmente microscópica, así como el deterioro de función renal orientan en el diagnóstico que sólo podrá establecerse de forma definitiva mediante la arteriografía renal. 

La fibrinolisis local ha supuesto un importante avance en su tratamiento sustituyendo en gran medida a la cirugía, que ha quedado relegada a los casos de origen traumático, a los infartos bilaterales o a aquellos que acontecen en pacientes monorrenos o con riñón único funcionante. El objetivo de este trabajo es doble. Por un lado, pretendemos llamar la atención sobre esta patología, con frecuencia olvidada y que constituye una causa de IRA potencialmente corregible y por otro lado, considerar las posibles ventajas de la Fibrinólisis local. Más información...  

Crisis hipertensivas en hemodiálisis: ¿y ahora qué hacemos?

 La hipertensión es un acompañante habitual de la enfermedad renal, en la que constituye un síntoma y un factor bien conocido de progresión. El inicio de hemodiálisis ocasionalmente puede mejorar la presión arterial del paciente, pero habitualmente un número importante de enfermos en tratamiento renal sustitutivo precisan de farmacoterapia para poder normalizar las cifras de tensión sanguínea1.

Las crisis hipertensivas son un acontecimiento relativamente frecuente en la terapia dialítica. Según la definición habitual, se distingue entre emergencias hipertensivas y urgencias hipertensivas2. En las primeras, las emergencias hipertensivas, además de una PA elevada (por encima de una PAD = 110 mmHg, salvo la isquemia cerebral, que debería tratarse cuando la PAD fuese superior a 130 mmHg)3, debe existir como criterio diagnóstico alguna complicación aguda con riesgo vital (infarto agudo de miocardio, hemorragia cerebral, aneurisma disecante de aorta, entre otras). En estos casos, la necesidad urgente de tratamiento parenteral es evidente, pudiendo elegirse entre distintas alternativas terapéuticas, como son el nitroprusiato o el labetalol, entre otros fármacos.
 
En el segundo caso, las urgencias hipertensivas, el diagnóstico se realiza sobre la existencia de sintomatología leve (cefalea, inestabilidad, etc.) y una PAD igual o superior a 120 mmHg, o, en ausencia de sintomatología, cuando existe una PAD igual o mayor a 130 mmHg según los criterios del documento de consenso Control de la Hipertensión Arterial en España, 19963. La PAS sólo debería constituir criterio de crisis hipertensiva cuando exista elevación concomitante de la PAD.  Más información...  

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Revisado:01/07/2008