Revista
Argentina de Clínica Neuropsiquiátrica
Introducción histórica.
Las psicosis. Cuadro etiopatogénico (psicosis endógenas, exógenas y
reactivas). Las psicosis esquizofrénicas. Incidencia y prevalencia.
Clínica.
Complejos sintomáticos
psicóticos agudos. Complejos sintomáticos psicóticos crónicos. El
defecto esquizofrénico. Clasificaciones: clásica, DSM-IV, CIE-10,
Leonhard, Crow, PANSS, Goldar. Teoría del neurodesarrollo (mal
migración neuronal). Genética y esquizofrenia. Fosfolipasa cerebral.
Teoría dopaminérgica, serotoninérgica, gabaérgicas etc. Pronóstico
de las esquizofrenias. Psicosis puerperales. Tratamiento de las
psicosis.
Palabra clave
Esquizofrenia
Summary
Historical
introduction. The psychosis. Etiopathogenical syndrome (endogenous
psychosis, exogenous, reactive). Schizophrenic psychosis. Incidence
and prevalence. Clinic. Acute psychotic syndrome and chronic psychotic
syndrome. Schizophrenic defect. Clasifications: DSM IV, CIE 10, Crow,
PANSS, Goldar. Neurodevelopmental theory (disturbed neuronal migration).
Genetic and schizophrenia. Cerebral phospholipasa. Dopaminergic,
serotoninergic, glutamatergic theory. Prognosis. Puerperal psychosis.
Treatment of schizophrenia.
Introducción histórica
En el siglo pasado, Kahlbaum
(1874) y varios autores franceses como Georget (1820) y Baillarger
(1854), describieron una multiplicidad de entidades nosológicas en
las psicosis endógenas. En una postura opuesta estaban, también en
la misma época, investigadores como Neumann y Griesinger,
que postulaban una "psicosis única". Se inicia la lucha
nosográfica del continuum vs. discontinuum, esto es, múltiples
psicosis o una sola psicosis endógena. Hoy podríamos hablar de múltiples
esquizofrenias o una sola locura. (hipernosografismo vs.
oligonosografismo).
Emil
Kraepelin (1856-1925) propuso una división
tajante, al establecer una separación entre el gran círculo de la
dementia praecox con pronóstico desfavorable y el círculo de las
formas maníaco-depresivas con pronóstico favorable. De esa manera se
creó un concepto bimodal cuya dicotomía tiene vigencia hasta hoy. Kraepelin,
a pesar de esa subdivisión, describió magistralmente muchas formas
subordinadas en una sintomatología transversal y longitudinal, de
manera tal que conservan su validez hasta la fecha. Eugen Bleuler
(1911) retomó el concepto de la dementia praecox/enfermedad maníaco-depresiva,
pero dejó totalmente de lado los aspectos del pronóstico. Fue así
como mezcló una gran parte de las psicosis que Kraepelin había
clasificado bajo la denominación de "enfermedad maníaco-depresiva",
en el círculo de las enfermedades que denominó
"esquizofrenias". En virtud de su actitud conciliadora
frente al psicoanálisis de Freud, al que no rechazó
tajantemente, fue bienvenido en la psiquiatría anglo-norteamericana,
gracias a Adolf Mayer (1906). También su descripción
sintomatológica transversal, que dejaba de lado el pronóstico,
encontró allí un fácil acceso gracias a Mayer-Gross (1923).
Ahora se elaboran,
cada tanto, esquemas de clasificación por medio de votación y
consenso, y retornan a la psiquiatría como normas obligatorias en
forma constante y regular. Detrás no se esconde un progreso de la
investigación, sino que sólo se trata de cambios en la estructura
nosográfica. Éstos no han surgido de la investigación de enfermos
observados durante toda la vida, siendo, por lo tanto, clasificaciones
cuestionables.
Simultáneamente con
los esfuerzos de Kraepelin, Carl Wernicke (1848-1905)
trabajó tanto en el campo de la neurología central (teoría de la
afasia) como en el ámbito de la psiquiatría descriptiva. Para sus
hallazgos psicopatológicos supuso una y otra vez una "teoría de
la sejunción", es decir, una interrupción de las uniones entre
sistemas neuronales que conducía a una pérdida de funciones o a una
sobre o parafunción. Así, por ejemplo, la sejunción en el campo de
la psicomotricidad lleva a la acinesia, a la hipercinesia o a la
paracinesia. Wernicke reclamó lo mismo para el pensamiento y
las perturbaciones de la voluntad. Por ello encontró en Karl
Jaspers (1913), que lo señaló como "mitólogo del
cerebro", a un poderoso opositor. Pero Jaspers había
pasado por alto lo esencial en la investigación de Wernicke:
la cuidadosa elaboración de los cuadros psicopatológicos tanto en el
corte transversal como en el curso a largo plazo, que por su precisión
tienen validez hasta el día de hoy. Wernicke acuñó, entre
otros, conceptos tan duraderos como "acinesia", "hipercinesia",
"psicosis de angustia", etc.
Su discípulo fue Karl
Kleist (1879-1960).
Ya en la época de Wernicke
habían aparecido diferencias con la teoría de Kraepelin y habían
llevado a una cierta enemistad entre ambas personalidades. Esa
enemistad se prolongó también en Karl Kleist, que nunca había
aceptado una división tan grande como la que había sido emprendida
por Kraepelin y sus seguidores. Kleist dudó también de
la unidad de la enfermedad maníaco-depresiva. Finalmente separó del
campo de la enfermedad maníaco-depresiva por una lado, y de una parte
de las esquizofrenias, por el otro, a las denominadas hoy psicosis
cicloides, punto central de la actual controversia clasificatoria.
Las psicosis
Dentro del grupo de
las psicosis endógenas se ubican, fundamentalmente, las
esquizofrenias por un lado y las psicosis maníaco-depresiva por el
otro. Al lado de este gran círculo de las locuras endógenas, se
ubica el de las psicosis exógenas u orgánicas, esto es, el de
aquellas psicosis en donde sí se pueden precisar causas biológicas
definidas. Al lado del círculo endógeno, también, se debe ubicarse
otro gran grupo, el de los trastornos de personalidad. Estos últimos,
en dos circunstancias bien definidas, pueden entran al mundo de la
psicosis. En efecto, los psicópatas pueden entrar a la locura por períodos
breves, o sea, pueden entrar y salir rápidamente como si fueran
micropsicosis.
Las denominadas psicosis reactivas breves son entradas
a la locura, de muy breve duración, polimorfas, generalmente
desencadenadas por factores reactivos, pero sólo pueden padecerlo
determinadas estructuras anormales de la personalidad. Por otra parte
también, estas personalidades anormales pueden de manera insidiosa y
crónica, hacer un desarrollo delirante crónico, denominado paranoia.
Por lo tanto, psicosis reactivas breves y paranoias son dos
modalidades que tienen los psicópatas de entrar al círculo de las
psicosis. La otra alternativa es, como para cualquier grupo
psicopatológico,
entrar en cualquiera de las posibilidades del grupo exógeno u orgánico
como psicosis orgánicas breves (por ej. el consecutivo a la ingesta
de drogas, abstinencias, epilepsias del lóbulo temporal, etc.
Los trastornos de la
personalidad o psicopatías se ubican sobre el denominado grupo de las
Neurosis, dando a entender que el primero es de hecho más grave, como
trastorno, que este último. Simplemente esta ubicación implica menor
gravedad del cuadro y alejamiento del círculo de las psicosis. También
por lo mismo, se ubican, debajo de las psicosis exógenas, a las
deficiencias mentales u oligofrenias. Este último grupo puede
perfectamente neurotizarse, pueden ser además psicópatas, pueden
entrar al círculo de las psicosis endógenas o mejor dicho éstas
pueden organizarse sobre ellos. También pueden sufrir psicosis
exógenas.
Finalmente, están las demencias como gran grupo aparte, pero éstas,
obviamente, pertenecen al círculo orgánico. Todos estos grupos
psicopatológicos pueden ser inicialmente adictos y padecer alguna de
las formas de psicosis exógenas. Es una forma esquemática de
presentar el problema de la clínica psiquiátrica y una manera de
iniciar su estudio y comprensión del problema diagnóstico y diagnóstico
diferencial.
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Neurobiología del psicópata
El enorme interés que ha despertado el psicópata en
la Psiquiatría contemporánea tiene mucho que ver pricipalmente con
dos factores. En primer lugar, el desarrollo que ha tomado la
personología y, dentro de ella, sus bases neurobiológicas, las
cuales, ha su vez, están vinculadas con el creciente conocimiento que
tenemos del cerebro.
El segundo aspecto tiene que ver con la potencial y
actual destructividad que caracteriza la conducta de algunos
psicópatas.
La destructividad humana es un fenómeno apasionante y cuya comprensión
y profundización se hace tanto más necesaria cuanto mayores son los
recursos que las Ciencias del Hombre van poniendo a nuestra
disposición.
En especial, interesa tratar de establecer ciertos puntos en común
entre las grandes manifestaciones de destructividad (guerras,
genocidios, torturas, terrorismo ) algunas de los cuales podrían
apoyarse en la Sociología, en la Antropología Filosófica y, tal vez, en la
Historia; y, por otra parte, las manifestaciones
individuales de destructividad humana, basadas en la Psicopatología,
la Psicología y las Neurociencias. Tal recorrido tal vez nos permita
hacer un repaso integrativo de tal modo que, guiándonos por la línea
de la destructividad como comportamiento, nos deje entrever el nexo
que vincula, en el hombre, el plano profundo de sus bases biológicas
más elementales, hasta los más elevados y complejos de sus
organizaciones sociales y de su axiología. Debido al alcance de este
trabajo, sólo tomaremos algunas de las características clínicas y
neurobiológicas de un tipo particular de personalidad vinculada a la
destructividad: el psicópata.
Lorenz y los etólogos consideran la agresividad
organizada como una adquisición evolutiva que se habría producido
hace unos 40.000 años. Sería un ejemplo de "fusión"
primitiva, en un sentido social, ya que para aumentar la eficacia de
la agresión como arma de supervivencia, había que unirse y
organizarse. Este vínculo parece tener relación con el
"entusiasmo militante", forma especializada de agresión
comunitaria, un entusiasmo que comparte el grupo contra un enemigo
común.
Su máxima expresión sería la "esquizofrenia de guerra",
descrita por Kahler, y que necesita -en principio- considerar que el
enemigo no es un semejante. Hay una especie de continuo en este modelo
que va desde la agresión organizada en ejércitos regulares regidos
por convenciones internacionales -cerebro límbico- a la crueldad y
brutalidad inútil de las torturas y vejaciones de los campos de
concentración y los genocidios -cerebro reptílico.
Como una de las corrientes de ideas más importantes
en la comprensión del funcionamiento del cerebro en relación con la
personalidad, mencionaremos la concepción de McLean.(37,38,39)
Un modelo de cerebro organizado jerárquicamente ya
había sido propuesto por Hughlings Jackson. Para este famoso neurólogo
inglés habría centros "superiores", "medios" e
"inferiores", siendo estos últimos re-representados por los
medios, y ambos re-representados por los superiores.
Contra esta posición surgió la de los antilocalizacionistas, que querían ver al cerebro como "una masa
homogénea, como cualquier glándula, por ejemplo el hígado, con
funciones homogéneamente distribuidas".
Head pensaba que las lesiones cerebrales interrumpían
una serie de eventos que estaban secuenciados entre sí y que conducían
a un resultado. Ahora se sabe que cada acto mental es consecuencia
también de múltiples procesos paralelos y no solamente de una sola línea
secuencial.
La visión actual de estos procesos es que existen
tanto jerárquicos como paralelos. Las "últimas" estaciones
reciben "inputs" tanto de las "intermedias" como
de las "iniciales" confundiendo los esquema simplemente
jerárquicos.
De este modo, el cerebro funciona como un sistema
modular.
A estos sistemas no lineales se les llama heterarquías. Éstas,
aunque tienen muchos elementos de las jerarquías, son mucho más
complejas. Desde que sus diferentes unidades pueden ser relativamente
independientes, pueden interaccionar entre todas ellas, sin
considerarse sus niveles de complejidad. Dada la inseparabilidad entre
estructura y función, se puede pensar que el comportamiento funciona
de la misma manera.
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El DSM-IV (1994) establece que el diagnóstico de
Trastorno Bipolar (TB) se aplica sobre aquellos pacientes que
presenten al menos un episodio de Manía. El episodio maníaco puede
estar precedido por episodios depresivos, y el curso de la enfermedad
marcado por la alternancia entre dichos episodios en la gran mayoría
de los casos. Según la gravedad del episodio expansivo se clasifica
como TB I a aquellos que presenten episodios maníacos y como TB II a
aquellos que presenten episodios hipomaníacos. Además pueden
presentarse episodios mixtos y oscilaciones distímicas subumbrales
entre los episodios mayores. A los fines de esta publicación se
utilizarán los subtipos clínicos reconocidos por el DSM-IV sin
profundizar en las nuevas clasificaciones de los trastornos bipolares
que amplían el espectro incorporando los temperamentos hipertímicos.
El TB I afecta al 0.8% de la población adulta y el
TB II al 0.5%. El TB I afecta a hombres y mujeres por igual a
diferencia del TB II que predomina entre las mujeres. Las edades pico
de presentación de los primeros síntomas se encuentran comprendidas
entre los 15-19 años principalmente seguida por la franja 20-24 años.
Sin embargo, existe una brecha de 5 a 10 años entre la aparición de
la enfermedad y la primer consulta o internación. En general el
primer episodio en los hombres es maníaco mientras que en las mujeres
es depresivo. El TB debe plantearse como diagnóstico diferencial ante
cuadros depresivos recurrentes de apariencia unipolar que no respondan
a la profilaxis antidepresiva puesto que a menudo numerosos episodios
depresivos pueden preceder al episodio maníaco.
Los estudios epidemiológicos y genéticos sugieren
que el TB es una entidad hereditaria, encontrándose altas tasas de
trastornos del ánimo entre los familiares de primer grado de
pacientes bipolares cuando se los ha comparado con grupos controles
constituidos por familiares de pacientes no psiquiátricos. Sin
embargo no se ha determinado aún con precisión el modo de herencia
ni el grado en que los estresores ambientales participan en el
desencadenamiento y desarrollo de la enfermedad. En la práctica clínica
los antecedentes familiares de trastornos del ánimo, especialmente de
TB, orientarán al diagnóstico de un trastorno del humor en aquellos
pacientes de diagnóstico dudoso y con predominio de síntomas psicóticos.
En la evaluación del paciente bipolar el
psiquiatra deberá considerar aspectos transversales y longitudinales.
Con relación a los primeros, determinará si está ante un episodio
maníaco, hipomaníaco, depresivo o mixto y luego valorará la
presencia de síntomas psicóticos, deterioro cognitivo, riesgo de
violencia, riesgo de suicidio, conductas impulsivas o desinhibidas,
abuso de sustancias, como así también especificará el curso del
episodio actual o el último más reciente. Además ponderará la
capacidad del paciente de cuidarse a sí mismo, el grado de apoyo de
la red que lo circunda, el estatus laboral y económico (y si éste ha
sido comprometido por la evolución de la enfermedad) y en el caso de
pacientes mujeres descartará embarazo o indagará sobre planes de
concepción. De esta manera el psiquiatra contará con elementos para
decidir el dispositivo de tratamiento (internación, hospital de día
o consultorio ambulatorio) y abordar en forma racional la problemática
del paciente y su familia.
Esta evaluación será completada con el análisis
de los aspectos longitudinales puesto que la enfermedad se caracteriza
por un curso episódico con tendencia a la recurrencia aún a pesar
del tratamiento. Por lo tanto deberá averiguar el número, tipo,
duración e intensidad de los episodios; duración de los intervalos
interepisódicos, grado de funcionamiento psicosocial y sintomático
interepisódico y la respuesta a los distintos tratamientos. Ante todo
episodio de depresión, deberá explorarse explícitamente
antecedentes de episodios hipomaníacos o maníacos y la presencia de
antecedentes familiares. Siguiendo los marcadores de curso del DSM-IV
podrá especificarse si está presente la ciclación rápida, el patrón
estacional y/o un curso longitudinal con o sin recuperación completa.
La historia natural de la enfermedad se
caracteriza, en la mayoría de los casos, por la presentación de un
episodio afectivo que remite permaneciendo el paciente asintomático
varios años. Luego de dicho intervalo comienzan a hacerse frecuente
la aparición de episodios de mayor intensidad, de mayor duración y
con intervalos interepisódicos de menor duración. A menudo es
frecuente encontrar en los sucesos circundantes al primer episodio un
estresor precipitante que no se hallará en los episodios posteriores.
Se ha calculado que, en promedio, un paciente presentará 10 episodios
afectivos a lo largo de su vida alcanzando un patrón más estable
luego de cinco años de enfermedad. Sin embargo, debe resaltarse que
la variabilidad del curso es la característica saliente de esta
entidad.
El TB produce una marcada morbilidad (ruptura
familiar, desempleo, caída en su estatus económico) y mortalidad
como lo muestra una tasa de suicidabilidad de hasta el 19%. El
suicidio es más frecuente en hombres depresivos, siendo agravantes la
comorbilidad con trastornos de ansiedad, el consumo de sustancias, y
la presencia de estados disfóricos.
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Hugo
Marietan - On Line
Curso de
Semiología Psiquiátrica
El diagnóstico en la patología mental
Utilizamos el diagnóstico para orientarnos
ante la pregunta: ¿cuál es la enfermedad, alteración o trastorno
por el cual nos consulta una persona?
Dice Kant que "orientarse significa,
en el propio sentido de la palabra, encontrar a partir de una región
celeste dada (dividimos el horizonte en cuatro regiones) las demás
regiones y, sobre todo, el oriente. Pero para eso necesito
absolutamente el sentimiento de una diferencia en mi propio sujeto,
a saber, la diferencia entre la mano izquierda y la mano derecha. La
orientación puede ser en el espacio, o sea matemáticamente,
o en el pensamiento, o sea lógicamente. En este segundo caso
la razón, en la determinación de su propio poder de juzgar, ya no
se encuentra en situación de someter sus juicios a una máxima
determinada según fundamentos objetivos, sino únicamente a
un fundamento subjetivo de diferenciación. Orientarse
en el pensamiento en general significa por lo tanto —dada la
insuficiencia de los principios objetivos de la razón—,
determinarse en el tener por verdadero según un principio subjetivo
de la razón".
Como lo explica Kant, orientarse es buscar un
punto de referencia. El diagnóstico es eso: buscar un punto de
referencia, una guía lógica que nos dirija en nuestro
accionar, hallar los fundamentos lógicos y consensuados por los que
obramos (la tekné de los griegos), y es a través de los
conocimientos que llegamos a una formulación que se llama diagnóstico
(griego dia: a través de, y gnosis: conocimiento).
Esto lo hacemos siguiendo una secuencia:
1) El primer paso es agrupar los signos y síntomas
con significación semiológica.
2) El segundo es relacionarlos con un síndrome.
3) El tercer paso es ubicar este síndrome
respecto de una enfermedad que tenga un lugar en la nosología que
estamos usando, de la que se vale el terapeuta. No es la misma la
nosología del psicoanalista que la del psiquiatra clásico.
Nosografía y nosología
La nosografía (griego nósos,
enfermedad, y graphé, descripción), es la descripción de
la enfermedad en sí, cuáles elementos le son específicos y le dan
identidad. Por ejemplo, el DSM-IV establece los siguientes criterios
para la esquizofrenia tipo desorganizado (hebefrenia):
1) Ideas delirantes;
2) Alucinaciones;
3) Lenguaje desorganizado;
4) Comportamiento gravemente desorganizado;
5) Síntomas negativos;
6) Disfunción social/laboral.
Estos síntomas están acompañados por:
a) Lenguaje desorganizado, b) afectividad
inapropiada o aplanada.
La nosología (griego nósos + lógos,
estudio, tratado), es la ubicación de esta enfermedad respecto de
un grupo de pertenencia. Da los caracteres distintivos y semejantes
por los cuales una enfermedad pertenece a un grupo y no a otro, es
decir, permite el diagnóstico diferencial y poder ubicarla en una
clasificación.
En el ejemplo anterior, la hebefrenia, por
compartir los primeros seis criterios, pertenece al grupo de las esquizofrenias,
pero los criterios a) y b) la ubican en un tipo distinto al paranoide
o al catatónico. Y a su vez, el grupo de las esquizofrenias
posee características distintivas respecto del grupo de las
demencias, las oligofrenias, etcétera.
Diagnóstico
El diagnóstico es una hipótesis de
trabajo, una conjetura, una suposición.
Por ejemplo, presumimos que una persona padece
una depresión cuando observamos una conducta inhibida, escuchamos
un discurso con ideas pesimistas, y que nos informa sobre sus
angustias, su falta de sentido del placer, la falta de ganas, la pérdida
del apetito sexual y las alteraciones vegetativas. Y si estos síntomas
tienen tal intensidad o duración, que los consideramos no normales
(es decir, que no corresponde a la forma de reaccionar del promedio
—criterio estadístico de normalidad—), inferimos que son señales
indirectas de una patología subyacente.
La presencia de un criterio (por ejemplo,
conducta inhibida) no nos conforma; por sí mismo no le damos
entidad patológica, no tiene para nosotros completud y buscamos más
información.
Esta inquietud intelectual nuestra deviene del
aprendizaje nosológico: la depresión debe componerse de
varios síntomas característicos. Por eso, al detectar uno de ellos, indagamos por los
otros, y si los encontramos, estamos
condicionados a etiquetar al problema como depresión: ya
manejamos una hipótesis.
El poder observar los otros síntomas refuerza
dicha hipótesis; estos son: discurso con ideación melancólica,
anhedonia, disminución de la vitalidad, alteraciones vegetativas,
etcétera.
Pero es sólo una hipótesis de trabajo, nunca es
algo definitivo, menos en Psiquiatría, donde no tenemos diagnóstico
de certeza, ya que no conocemos la etiología y la patogenia de los
trastornos mentales.
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Salud
Pública de México
Epidemiología del
suicidio en México de 1970 a 1994
Objetivo:
Presentar información sobre la
evolución del suicidio como causa de muerte para la población mexicana
durante el periodo de 1970 a 1994.
Material y
métodos
Se utilizaron
los datos provenientes de los certificados de defunción, así como los
datos censales correspondientes a dicho periodo. Resultados. En 1970
hubo 554 defunciones por suicidio en toda la República Mexicana, para
ambos sexos, y 2 603 en 1994. Durante este periodo la tasa de suicidios
en ambos sexos pasó de 1.13 por 100 000 habitantes en 1970 a 2.89 por
100 000 habitantes en 1994, un aumento de 156%.
Sin embargo, este
aumento es más marcado para la población masculina, que vio su tasa
incrementada en 169% durante el periodo, contra 98% para la población
femenina. En términos de la mortalidad proporcional, el suicidio pasó
del 0.11 al 0.62% de todas las defun- ciones. Los porcentajes de variación
más elevados en la tasa de mortalidad por suicidio se observaron en las
poblaciones de mayor edad (más de 65 años) y en la más joven (menor
de 19 años).
En el último año de la serie, 1994, las tasas más
elevadas se observan en la población masculina, especialmente en la
mayor de 65 años de edad. Existen diferencias en cuanto a las tasas re
gistradas entre los distintos estados de la República Mexicana. En 1994
los estados de Tlaxcala y México registraron las tasas más bajas,
mientras que las más altas se reportaron en Tabasco y Campeche. La
parte sureste del país muestra las tasas más elevadas y la zona centro
es la de menor incidencia.
Conclusiones
El suicidio es un problema
ascendente en México, que afecta en forma principal a los hombres de
edad avanzada. Sin embargo, incrementos recientes en la población
adolescente y adulta joven enfatizan la necesidad de desarrollar
programas de prevención y tratamiento en esta área.
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Escuela
de Medicina - Universidad de Chile
La angustia de pánico es un forma de ansiedad
patológica, cuya
manifestación principal son las crisis o ataques de pánico
recurrentes. Estas se manifiestan como episodios de angustia de
intensidad extrema, de inicio abrupto e inmotivado, con intensos síntomas
físicos y emocionales, entre los cuales destacan molestias
cardiorrespiratorias y neurovegetativas, asociadas a sensación de
terror y descontrol inminente.
Aquellas personas que han experimentado uno de estos episodios,
distinguen que se trata de una experiencia cualitativamente diferente
de la ansiedad que previamente conocían, en cuanto a que no se trata
solamente de una mayor intensidad de los síntomas. Esta diferencia
esta dada por la percepción de que se ha perdido - o se está a punto
de perder - la capacidad de ejercer control sobre sensaciones físicas
y emocionales, que se viven como una amenaza real e inmediata a la
supervivencia (sensación de muerte) o a la integridad psicológica (perder la razón o el control sobre la
conducta).
En la angustia de pánico, a diferencia de la ansiedad normal y de
otras formas de ansiedad patológica, se desarrolla una actitud de
expectación constante, por temor a que las crisis se repitan, la cual
se denomina ansiedad anticipatoria. Esta preocupación genera cambios
en la conducta habitual de la persona afectada, quien intenta en lo
posible evitar aquellas situaciones o lugares que asocia con mayores
probabilidades de tener nuevos episodios, o bien con una mayor
dificultad en huir o recibir ayuda oportuna en caso de una nueva
crisis. A estos cambios de conducta se les llama agorafobia. En la
población consultante, sólo alrededor de un 15% de las personas que
experimentan crisis de pánico recurrentes no desarrolla estas
conductas de evitación fóbica.
La angustia de pánico es, por tanto, una forma particularmente grave
de ansiedad patológica, cuyos elementos más característicos son las
crisis recurrentes de pánico, la ansiedad anticipatoria y las
conductas de evitación fóbica.
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La era de la psicofarmacología moderna comienza, para algunos autores, a finales de la década de los
cuarenta, con la publicación de la eficacia antimaníaca del litio por John F.
Cade, en 1949. El estudio de Cade, publicado en la revista The Medical Journal of Australia, con el título "Lithium Salts in the Treatment of Psychotic Excitement"1,
es, además, el punto de inicio del actual arsenal farmacológico, dentro del campo de los trastornos
afectivos. De hecho, aún en la actualidad, las sales de litio son consideradas por la Guía Práctica de la A.P.A
(Asociación de Psiquiatría Americana) como "el tratamiento farmacológico de primera elección para los pacientes con trastorno bipolar". Por su
parte, en la década de los cincuenta, asistimos al nacimiento de lo que se ha dado en denominar la
"revolución psicofarmacológica", con la introducción de los tres grandes grupos farmacológicos aún hoy
vigentes: los neurolépticos, los antidepresivos tricíclicos (ADTs) e inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAOs) y las benzodiazepinas.
Aunque el descubrimiento de las propiedades psicoactivas de estos primeros fármacos hay que enmarcarlo en el más puro
azar, en la actualidad, los nuevos psicofármacos son diseñados con una cierta racionalidad
científica, intentando utilizar los supuestos mecanismos de acción de los fármacos de
antaño. En relación con los fármacos antidepresivos disponibles hasta el
momento, los mecanismos de acción predominantes que se han explorado durante estos cuarenta años se han basado en la modificación del funcionalismo de las
monoaminas: noradrenalina o serotonina. Quizá éste sea el hecho que condiciona una eficacia antidepresiva similar de todos los agentes
disponibles, no superando el 70 % de los pacientes, y que determina, para todos
ellos, un inicio de acción lento, generalmente superior a las dos
semanas. De hecho, actualmente se piensa que este retraso en el inicio de la actividad antidepresiva sea consecuente a la activación de una serie de reacciones bioquímicas
intracelulares, que acabarían modificando la expresión génica de las
neuronas.
Con respecto a los reguladores del humor, las sales de litio han
constituido, y aún constituyen, como se ha comentado, el pilar farmacológico básico para el tratamiento del trastorno
maníaco-depresivo. En el organismo humano, el litio se encuentra a unas concentraciones séricas del orden de 10 a 40 mcg/l, aunque aún se desconoce su función fisiológica y el mecanismo de acción como regulador del humor. La dificultad para esclarecer su mecanismo de acción puede deberse a
que, contrariamente a lo que acontece con los antidepresivos, el litio y otros reguladores del humor no afectan la densidad de los receptores de
neurotransmisores. En este sentido, se sabe que el litio es capaz de influir sobre una serie de procesos fisiológicos y muchos de estos efectos se han intentado relacionar con su acción terapéutica o
tóxica.
El conocimiento del mecanismo de acción de este ion tropieza con diversos inconvenientes añadidos al estudio del mecanismo de acción de los
antidepresivos. El primero viene dado por el desconocimiento de la fisiopatología de la enfermedad maníaco
depresiva, así como por la inexistencia de un modelo animal homologado de esta
patología. Otro escollo lo constituye la tendencia a asumir una sola causa como responsable de una
enfermedad, lo que, al menos en psicopatología, puede representar la falacia del "simplismo"2. En
realidad, los datos científicos actuales hablan de la enfermedad maníaco depresiva como la manifestación de una disregulación de diversas vías
funcionales, más que de un trastorno con una base fisiopatológica única3. Por otra
parte, muchos de los estudios realizados con el litio presentan limitaciones
experimentales: efectos agudos versus crónicos, empleo de concentraciones de litio incompatibles con las que resultan eficaces en la
clínica, utilización de agonistas y antagonistas no específicos, examen de una vía de neurotransmisión y exclusión de las
restantes, extrapolación de datos clínicos periféricos al sistema nervioso central
(SNC) e imposibilidad de corroborar determinados efectos, que dificultan en gran manera la interpretación de los resultados4. Por
último, hay que resaltar que el litio parece ser una sustancia capaz de actuar simultáneamente sobre varios sistemas
hiperactivados, sin afectar a otros sistemas normofuncionantes, lo cual añade una dificultad adicional a su
comprensión.
En la actualidad, un objetivo prioritario para la neuropsicofarmacología
es descubrir, con precisión, la naturaleza y los circuitos responsables
de las modificaciones del funcionamiento neuronal que llevan a los trastornos
afectivos, así como los mecanismos de adaptación que ponen en marcha
los fármacos para corregir y normalizar las alteraciones conductuales,
cognitivas, afectivas y neurovegetativas observadas en estos cuadros.
Para ello, la investigación no debe limitarse a los mecanismos aminérgicos
clásicos (recaptación y metabolización) o más modernos (mecanismos receptoriales),
sino que debe explorar otros conocimientos, que la bioquímica y la biología
molecular están constantemente aportando. Algunos de los conocimientos
más recientes sobre estos mecanismos se exponen y discuten en este trabajo,
en el que se contemplan los antidepresivos como un conjunto homogéneo
de fármacos, cuyas diferencias en sus acciones bioquímicas se analizan
puntualmente, y se describe el mecanismo de acción del litio, como prototipo
de los reguladores del humor.
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Tratamiento farmacológico del trastorno obsesivo-compulsivo
El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) se ha ido convirtiendo en una de las entidades que despierta más
atención, tanto por parte de los clínicos como de los investigadores.
A pesar de la cierta confusión relativa a su clasificación, es posible designar ciertos sintamos como obsesiones y
compulsiones, y distinguirlos de otras manifestaciones clínicas por sus características
específicas. La observación directa de los propios fenómenos proporciona la mejor forma de definir estos dos
síntomas.
En el DSM-IV se explica la distinción entre obsesiones y compulsiones, que se definen a lo largo de líneas funcionales que son mucho más relevantes para el
tratamiento. Una obsesión es un pensamiento repetitivo e intruso, un impulso o una imagen que causan una ansiedad o malestar notables, mientras que una compulsión es un comportamiento repetitivo y estereotipado o un acto mental dirigido a reducir la ansiedad2. Por tanto los pensamientos pueden considerarse obsesiones o compulsiones cognoscitivas según si provocan ansiedad o la
reducen.
Este trastorno destaca entre otras cosas por la estabilidad de su
clínica, su aparición precoz, la tendencia a la cronicidad y gravedad de su
sintomatología, la escasa respuesta a placebo y otras características que lo hacen netamente diferente a otros trastornos
psiquiátricos.
Se ha discutido mucho sobre su ubicación entre los trastornos por
ansiedad. Aunque no encaja perfectamente en este grupo, la ansiedad es uno de los síntomas
predominantes, sin embargo es diferente de otros trastornos por
ansiedad, y puede estar relacionado con este espectro de entidades, según la
fenomenología, el curso, la historia familiar, la respuesta al tratamiento y posiblemente la etiología (p.
ej. Trastorno de Tics, Trastorno Dismórfico corporal, Hipocondría,
Tricotilomanía).
Los criterios diagnósticos para el diagnóstico de Trastorno obsesivo compulsivo:
Se cumple para las obsesiones y las compulsiones:
Las obsesiones se definen por:
Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan en algún momento del trastorno como intrusos e
inapropiados, y causan ansiedad o malestar.
los pensamientos, impulsos o imágenes no se reducen a simples preocupaciones excesivas sobre problemas de la vida real.
la persona intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, impulsos o
imágenes, o bien intenta neutralizarlos mediante otros pensamientos o
actos.
la persona reconoce que estos pensamientos, impulsos o imágenes obsesivos son el producto de su mente (y no vienen impuestos como en la inserción del
pensamiento).
Las compulsiones se definen por:
comportamientos p. ej. lavado de manos, puesta en orden de objetos,
comprobaciones) o actos mentales (p. ej., rezar, contar o repetir palabras en
silencio) de carácter repetitivo, que el individuo se ve obligado a realizar en respuesta a una obsesión o con arreglo a ciertas reglas que debe seguir
estrictamente.
el objetivo de estos comportamientos u operaciones mentales es la prevención o reducción del malestar o la prevención de algún acontecimiento
negativo; sin embargo, estos comportamientos u operaciones mentales o bien no están conectados de forma realista con aquello que pretenden neutralizar o prevenir o bien resultan claramente
excesivos.
En algún momento del curso del trastorno la persona ha reconocido que estas obsesiones o compulsiones resultan excesivas o
irracionales. Nota: Este punto no es aplicable en los niños.
Las obsesiones o compulsiones provocan un malestar clínico
significativo, representan una pérdida de tiempo (suponen más de 1 hora al
día) o interfieren marcadamente con la rutina diaria del individuo, sus relaciones laborales o su vida social.
Si hay otro trastorno en el Eje I, el contenido de las obsesiones o compulsiones no se limita a él (p.
ej. preocupaciones por la comida en un trastorno alimentario, arranque de cabellos en la
tricotilomanía, inquietud por la propia apariencia en el trastorno dismórfico corporal, preocupación por las drogas en un trastorno por consumo de
sustancias, preocupación por estar padeciendo una grave enfermedad en la
hipocondría, preocupación por las necesidades o fantasías sexuales en una parafilia o sentimientos repetitivos de culpabilidad en el trastorno depresivo mayor).
El trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p.
ej. drogas, fármacos) o de una enfermedad médica.
A raíz de estudios epidemiológicos realizados en Estados Unidos, se va ampliando el campo de
diagnóstico. Estos estudios atribuyen una prevalencia mucho más alta de la estimada hasta entonces3, a partir de casos detectados en la
comunidad. En este medio, se van incluyendo en los criterios de diagnóstico y consensos de tratamiento enfermos menos graves y posiblemente más relacionados con lo
"obsesivoide" que con la auténtica neurosis obsesiva nuclear. Los resultados obtenidos con estas muestras clínicas son
diferentes, tanto respecto al dato citado de la escasa respuesta al placebo, como en los hallazgos procedentes de la investigación
neuroquímica. En opinión de los psiquiatras europeos4, existe ambigüedad y pérdida de precisión en estos
planteamientos.
Con todo, la opinión general desde los años ochenta y sobre todo en la última década muestra al TOC como una enfermedad relativamente prevalente5 con un pronóstico bastante
bueno, y su patogénesis psicobiológica está empezando a
desarrollarse, poniéndose de manifiesto la hipótesis serotoninérgica6. Esta teoría está basada en la observación de que la clomipramina es efectiva en su tratamiento y se ha propuesto que existiría una respuesta excesiva a la serotonina en el desarrollo del trastorno y que la administración crónica de drogas daría como resultado la normalización (down-regulation) de los receptores de serotonina7.
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