Traumatismo craneoencefálico

Se denomina traumatismo craneoencefálico (TCE) a todo impacto violento recibido en la región craneal y facial.

La mayoría suele ser leves, pero entre las muertes por accidentes de tráfico la mayoría se debe a lesiones en la cabeza. Las lesiones de esta región corporal son más graves puesto que contienen centros vitales, con gran riesgo para la vida o para la aparición de graves secuelas.

Clasificación

Primero hay que diferenciar entre lesiones craneales y lesiones cerebrales, siendo las segundas más importantes. Desde un punto de vista clínico pueden clasificarse en:

1. TCE sin fractura craneal. Es el tipo de TCE más frecuente, siendo generalmente de carácter banal, sobre todo si no se acompaña de pérdida de conciencia transitoria ni de alteraciones neurológicas en la exploración inicial.
2. TCE con fractura craneal asociada, que a su vez puede ser:
   
• Fractura lineal. Se debe a una deformación elástica del cráneo. Representa el 80% de las fracturas craneales. No requiere tratamiento específico, aunque debe alertar al clínico respecto a la intensidad del traumatismo craneal.
• Fractura con hundimiento. Existe una depresión de un fragmento óseo del grosor del cráneo. Puede ser:
• Simple o cerrada, cuando el cuero cabelludo que recubre la fractura permanece intacto.
• Compuesta o abierta, cuando el cuero cabelludo está lacerado. Representa el 80% de las fracturas con hundimiento. Según su causa y aspecto se divide en: perforantes, penetrantes asociadas a fracturas lineales o con minutas.
• Pueden asociarse a laceración de la duramadre, que constituye una puerta de entrada para la infección. Requieren rápido desbridamiento y elevación quirúrgica.
• Desde un punto de vista patológico, pueden existir tres tipos fundamentales de lesiones cerebrales:
  
3. Conmoción cerebral o concusión. Afectación caracterizada cínicamente por una breve pérdida de conciencia, con un corto período de amnesia seguida de una recuperación rápida y total, sin ningún signo neurológico focal. Se producen lesiones por estiramiento de los tractos axonales de la sustancia blanca, con pérdida reversible de su función, responsables de la pérdida de conciencia transitoria.
4. Contusión cerebral. El contacto entre la superficie cerebral y el interior del cráneo da lugar a contusiones, sobre todo en los polos frontales y temporales, que abarcan desde una simple magulladura en una pequeña área cortical, hasta lesiones extensas, a menudo hemorrágicas, de gran parte de la superficie cerebral, con daño de la sustancia blanca y el mesencéfalo. Clínicamente se traduce como alteración de la conciencia, desde confusión, inquietud y delirio a grados variables de coma.
5. Lesión cerebral difusa. (Lesión difusa de la sustancia blanca). 
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A propósito de 500 casos asistidos por traumatismo encefalocraneano leve

Se presenta una serie de 500 pacientes asistidos por traumatismo encéfalocraneano (TEC) leve y estudiados tomográficamente. Sólo se incluyeron pacientes con un puntaje de 14 o 15 en la escala de Glasgow. Se evidenciaron lesiones intracraneanas en 9% de los casos y fueron operados 12 pacientes. Ningún paciente falleció y 498 tuvieron buen resultado. Se analizan y comparan series publicadas.
Se pudo lograr la detección precoz de lesiones intracraneanas, potencialmente quirúrgicas, en todos los casos. Se logró una "mortalidad cero" en este tipo de pacientes.
Todos los pacientes que consultan por TEC, deben ser estudiados con tomografía computada de cráneo en forma urgente. Más información...  

Accidente Cerebrovascular (ACV) 

Accidente cerebrovascular (ACV) o Ictus es la interrupción real del aporte sanguíneo a una parte del cerebro, que da lugar a isquemia y muerte tisular de esa región cerebral y a las consiguientes deficiencias neurológicas.

II. Etiología del ACV.

Podemos distinguir, atendiendo a su etiología, entre dos tipos de ACV:

1. ACV isquémico.
El ACV isquémico se produce por la reducción del flujo sangíneo cerebral. Esta reducción del flujo tiene tre causas principales:

• Trombosis.
• Embolia.
• Reducción sistémica de la presión arterial

¿Que es la miastenia grave?

La característica distintiva de la MG es la debilidad muscular variable, la cual aumenta con el uso del músculo dado y mejora a su vez con el descanso del mismo. El tipo de músculo afectado en ésta condición se conoce como músculo voluntario o músculo estriado (esqueletal). Los músculos involuntarios, tales como el corazón, el músculo liso de los intestinos y los vasos sanguíneos, así como el útero, no se afectan con la MG.

Los músculos que se usan todo el tiempo, tales como los seis músculos que mueven el ojo y aquellos que mantienen los párpados abiertos se afectan con frecuencia, pero no siempre. En algunos casos se afectan de manera selectiva los músculos que crean las expresiones faciales, los que hacen sonreír y los que se usan para hablar, masticar o tragar. ¡No nos damos cuenta de lo mucho que los necesitamos hasta que dejan de funcionar!

Otros músculos que se afectan son los músculos del cuello y las extremidades. A pesar de que la MG se considera indolora, son comunes los dolores de cuello y de cabeza debido a espasmos musculares ocasionados por la debilidad de los músculos localizados en esta área.

A diferencia de otras condiciones neuromusculares, la debilidad en las extremidades causada por la MG no es simétrica, es decir, frecuentemente un lado del cuerpo está más débil que el otro. La debilidad en los hombros es evidente cuando se tienen problemas al levantar los brazos para peinarse, lavarse el cabello, afeitarse o aplicarse maquillaje. El abrir frascos (o envases de medicinas a prueba de niños) puede ser dificil debido a la debilidad de las manos, y en ocasiones aún el ponerse de pie o caminar puede resultar difícil.

La parte "grave" de la miastenia es especialmente evidente cuando se afectan los músculos responsables de la respiración. Si el paciente presenta dificultad para respirar o toser, se le considera en crisis, en éstos casos, el uso de un respirador mecánico puede ser necesario. Estas crisis pueden ser miasténicas (cuando la condición o enfermedad se agrava) o colinérgicas (debidas a demasiada anticolinesterasa, ver bajo "Tratamiento a Corto Plazo"). De cualquier manera el manejo para ambos tipos de crisis es idéntico. Los pacientes con dificultad para hablar o tragar son los más propensos a tener problemas con la respiración; usualmente antes de que una crisis ocurra se presentan señales tales como dificultad progresiva al hablar, tragar o respirar.

La MG se manifiesta de manera diferente en cada paciente. Algunas personas presentan solamente miastenia ocular, en la cual se afectan los músculos de los ojos y párpados. Otros pacientes presentan principalmente dificultad al hablar o tragar. En raras ocasiones la MG se manifiesta de manera generalizada, afectando varios grupos musculares. La característica principal de la enfermedad es la fatiga muscular específica, no es frecuente que un paciente de MG se queje de debilidad muscular general, y las sensaciones en la piel son normales.

De los pacientes que manifiestan la MG inicialmente en su variedad ocular, solo en el 15% de los casos la enfermedad permanece confinada a los músculos oculares. Aproximadamente la mitad de los pacientes presentan síntomas de MG en otros grupos musculares dentro del primer año de haber aparecido la enfermedad. Luego de dos años, la cantidad se eleva al 80%. El progreso de la enfermedad se estabiliza entre los siete y ocho años luego de haber aparecido, y tiende a no ser progresiva, a pesar de que la severidad de la enfermedad puede variar de hora a hora y de día a día. El paciente típico que no está bajo tratamiento puede sentirse fuerte después de una noche de sueño o de una siesta, pero según progresa el día la debilidad regresa. A pesar de que la MG puede ser fatal si una crisis respiratoria no es atendida inmediatamente, con los cuidados adecuados, el paciente tiene una expectativa de vida normal.

La miastenia grave se encuentra en todo el mundo y se presenta en cualquier grupo étnico. La enfermedad puede aparecer desde el nacimiento hasta edad avanzada. Sin embargo, es más común que se presente en mujeres en edad reproductiva y en hombres de mediana edad. En ocasiones, niños nacidos de madres no miasténicas presentan síntomas debido a defectos genéticos que afectan la transmisión neuromuscular. Esto se conoce como miastenia congénita.

Sin embargo, en la gran mayoría de los casos la miastenia es autoinmune. Esto significa que el sistema de defensa del cuerpo (el sistema inmunológico), ataca y destruye por error algún componente de los tejidos de su propio cuerpo. Las enfermedades autoinmunes tales como la MG, lupus, artritis reumatoide, diabetes juvenil y enfermedades de la tiroides parecen ser de carácter hereditario. En familias afectadas existe una probabilidad alta de que aparezcan ciertos marcadores en sus tejidos. Estos están siendo utilizados como punto de partida para desarrollar tratamientos experimentales muy prometedores para éstas condiciones inmunológicas.

En la miastenia grave el cuerpo ataca un tipo de proteína especial que se encuentra en la superficie de los músculos, justamente en el lugar donde éste se une al nervio. Esta proteína se llama el receptor nicotínico de acetilcolina. Este receptor se activa con el transmisor químico acetilcolina, el cual es liberado por el nervio, comenzando el proceso de contracción muscular. No se sabe aún cómo se inicia la respuesta autoinmune en contra del receptor, pero debido a ésta, el número de receptores disminuye, lo que ocasiona que la respuesta del músculo al nervio sea incompleta, causando la debilidad.

Un 12% de los bebés nacidos de madres con MG autoinmune presentan un llanto débil y no chupan adecuadamente. También tienen dificultad al respirar y se notan flácidos. Todos éstos síntomas pueden mejorar luego de tratamiento con anticolinesterasas o a través de cambio de sangre. Todos éstos signos de miastenia neonatal desaparecen espontáneamente dentro de los primeros meses de vida. No existe ningún caso bien documentado de algún niño nacido de madre miasténica autoinmune que también presente miastenia autoinmune. 
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Ateneo clínico-neurológico de la división neurología 
Hospital Ramos Mejía - Buenos Aires 

Se presenta un paciente de sexo masculino, de 47 años de edad, diestro, con diagnóstico de epilepsia desde los quince años, que fue sometido a múltiples esquemas terapéuticos. Sus crisis, según relato familiar, consisten en desviación de la cabeza a la izquierda, seguidas de episodios de automatismos en ambas manos, de aproximadamente 30 segundos de duración, con recuperación inmediata.

Es atendido en el Sector de Epilepsias de la División Neurología del Hospital Ramos Mejía desde 1995. Estuvo internado en nuestro Servicio en Setpiembre de este año para la realización de video electroencefalograma, que permitió la observación de descargas polipunta-onda generalizadas, y descargas espiculares frontales. La resonancia magnética nuclear de cerebro mostró imágenes normales.

Es traído a la consulta, que resulta luego en su internación, por cambios en la personalidad. El paciente estaba recibiendo 25 mg/ día de diazepam, 300 mg de topiramato, 600 mg de carbamacepina y 1500 mg de ácido valproico, medicación con la que había reducido el número y la duración de las crisis, que inicialmente eran de alrededor de 20 por día a 1 o 2 diarias y de intensidad menor.

En el examen el paciente se encontraba alerta, bradipsíquico y bradilálico. Exhibía trastornos en la atención y memoria (recuerda 0 ítems de 3). El examen del tono muscular reveló flexibilidad cérea, sin signos deficitarios motores ni sensitivos. Mostraba ataxia de miembros, con predominio en los inferiores y catalepsia. 
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Neuropatía motora pudenda y alteración de la sensibilidad anorrectal en respuesta a estímulos eléctricos y térmicos en pacientes diabéticos y con incontinencia fecal idiopática

El intestino terminal formado por el colon sigmoide, recto y ano se encuentra dispuesto de tal modo que constituye una vía de expulsión, garantizando al mismo tiempo una continencia voluntaria y selectiva.

La continencia es una función extremadamente compleja que se mantiene gracias a la interacción de mecanismos múltiples. No depende exclusivamente de un mecanismo de control anorrectal en perfectas condiciones: capacidad rectal y compliance, mecanismo esfinteriano anal, sensación anorrectal y musculatura e inervación del suelo pélvico. Depende también del ritmo defecatorio y de la función cólica.

Así pues, y a la vista del gran número de factores que determinan la continencia anal, Goligher la define como "...la capacidad de controlar la defecación voluntariamente, distinguir la calidad del contenido rectal y mantener un control nocturno..." .

Una parte fundamental recae sobre la musculatura esfinteriana, compuesta por dos anillos con diferente origen embriológico y distinta inervación. El EAI formado por músculo liso, con inervación autónoma, mantiene una contracción tónica. Y el EAE, con músculo estriado e inervado por los nervios pudendos, permite una contracción rápida, voluntaria, pero poco duradera.

Se ha comprobado la importancia de la inervación anorrectal en el mantenimiento de la continencia, pero el papel que en ella juega la sensibilidad, todavía permanece sin aclarar.

La piel perianal posee un epitelio estratificado típico, que se extiende por el canal anal, sobre las válvulas anales, y se transforma en epitelio columnar simple a diferente profundidad en las criptas anales.

Duthie y Gairns en su trabajo histológico clásico, publicado en 1960, pusieron de manifiesto la gran riqueza de receptores sensitivos en toda esta región. La concentración de receptores aumenta desde el margen anal hasta la región de las válvulas anales donde es máxima, y desaparecen de forma brusca en la mucosa rectal.

Todo este entramado sensorial interviene en repetidas ocasiones a lo largo del día en el proceso denominado "exposición de la muestra". Ante la llegada de gases o heces al recto se relaja el EAI, la zona presiva del canal anal se reduce longitudinalmente, abriéndose la parte superior y así permitiendo el contacto del contenido rectal con el epitelio sesorial del canal anal, y la discriminación del mismo.

La situación normal descrita puede encontrarse alterada desde el punto de vista de la continencia y la defecación, cuyos extremos se encontrarían en los pacientes con incontinencia fecal y con defecación obstructiva. Existen múltiples causas de incontinencia fecal, de todas ellas vamos a centrar nuestra atención en la llamada por Parks (1977) Incontinencia Fecal Idiopática y la secundaria a diabetes mellitus.

Demostrada la neuropatía motora pudenda como mecanismo fisiopatogénico de la incontinencia fecal, al ser el nervio pudendo un nervio mixto, cabe esperar un déficit sensorial asociado. Ante la evidencia de que tanto el recto como el canal anal son sensibles a estímulos eléctricos y térmicos, se ha pensado en la posibidad de que alteraciones sensitivas puedan influir también en la patogenia de la incontinencia. Es previsible que ocurra lo mismo en los sujetos diabéticos, ya que estos además tienen más riesgo de neuropatías periféricas.

Basándonos en estos hechos, y apoyándonos en un estudio previo de nuestro grupo de trabajo, que desarrolló y validó un método que permite cuantificar la sensibilidad anorrectal frente a estímulos eléctricos y térmicos, nos proponemos con este trabajo el análisis y desarrollo de las siguientes cuestiones como objetivos fundamentales:

• Determinar si hay alteraciones subclínicas de la motilidad, e inervación sensitivo-motora anorrectal en pacientes diabéticos.

• Determinar el grado de afectación de los mismos parámetros en pacientes con alteraciones clínicas de neuropatía periférica, así como en aquellos con alteraciones clínicas anorrectales.

• Comparar los resultados con los hallazgos en pacientes incontinentes anales idiopáticos no diabéticos (en los que clásicamente sabemos que tienen neuropatía), y en pacientes continentes no diabéticos. Más información...