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Teniasis por Taenia
saginata
Revisión de casos
estudiados en el período 1985-98
T.saginata
es un platelminto de la clase Cestoda, cuyos adultos se
desarrollan en el intestino del ser humano que actúa como único huésped
definitivo, y los estadios larvarios o cisticercos en los tejidos de
los animales vacunos.
Se
trata de una zoonosis parasitaria cosmopolita, cuyas tasas de
prevalencia varían en función de diversos factores socio-económicos
y culturales. El comportamiento humano resulta fundamental para su
persistencia, ya que la contaminación con heces humanas de los
terrenos posibilita la infección de los animales, y el hábito de
ingerir carne cruda de vacunos cierra el ciclo permitiendo la infección
humana por tenias adultas.
En
Uruguay las cifras de prevalencia observadas en los distintos trabajos
no expresan la realidad ya que se trata de servicios de consulta
especializada. Osimani en 1963 en una muestra de la ciudad de
Montevideo que consultó en el Instituto de Higiene halla 2,8%,
similar al 2,5% publicado por Ceruzzi en 1972. Zanetta en 1981
obtiene 8,8% en población infantil derivada a Policlínica de
Enfermedades Parasitarias.
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La sífilis es una enfermedad infecciosa aguda o crónica cuyo
agente causal es el Treponema pallidum (subsp. pallidum) perteneciente
junto con otros treponemas, borrelias y leptospiras, a la familia de
las Spirochaetaceae. Es un microorganismo móvil que dadas sus
dimensiones, 5-15 * de largo por 0,2 * de diámetro, se encuentra en
el límite de resolución óptica de los microscopios convencionales,
por ello no es posible visualizarlo mediante tinciones normales y sí
por contraste de fases o tinciones de plata que "engruesan la
bacteria". Tampoco es cultivable según el concepto tradicional.
Su movilidad se debe a 10 flagelos periplásmicos .Su tiempo de
generación en los tejidos humanos es de unas 8 horas ya que su
multiplicación es lenta.
La enfermedad está clasificada como venérea y de declaración
obligatoria siendo su mecanismo de transmisión el contacto directo
con una lesión productiva. Después de un periodo de incubación de
12 a 90 días - con una media de 21- aparece en el lugar de la
inoculación una lesión ulcerada (chancro sifilítico), rica en
treponemas, que desaparece espontáneamente a las pocas semanas.
Durante este primer estadio, estadio primario, el T.pallidum se
multiplica en los linfáticos regionales distribuyéndose por la
sangre a todos los órganos del individuo (infección sistémica). El
CDC subdivide este primer estadio según : 1) pueda detectarse el
treponema en las lesiones pero el paciente es aún seronegativo (sifilis
primaria temprana), 2) tenga lesión primaria y sea seropositivo (sifilis
primaria) o 3) ser seropositivo estando curado de su lesión primaria
(sifilis primaria tardía). Generalmente las pruebas serológicas se
hacen positivas en este periodo pasadas 3-4 semanas de la infección.
En el paciente no tratado la enfermedad se generaliza y el segundo
estadio, estadio secundario, comienza con la aparición de una de las
manifestaciones sistémicas de la enfermedad: una erupción en la piel, palmas y plantas
(roseola sifilítica) acompañada de síntomas
generales tales como fiebre, pérdida de cabello, hepatitis leve y
frecuentemente de otros signos localizados (ejem. condilomas genitales). Las lesiones de este periodo contienen muchos treponemas
por gramo de tejido por lo que si están abiertas son muy contagiosas.
También es invadido el LCR. Tras la primera desaparición espontanea
de la misma y durante el primero y segundo año pueden aparecen, en el
25% de los paciente, brotes similares aunque de intensidad decreciente
(fase de latencia precoz) hasta que desaparecen totalmente todos los
signos y síntomas, (fase de latencia tardía). El tercer estadio de
la enfermedad, periodo terciario, que solo se presenta en un tercio de
los pacientes, se caracteriza por la formación de lesiones
granulomatosas destructivas (gummas) que curiosamente tienen escasa
carga treponémica. En este periodo pueden aparecer síntomas y signos
de focalización de la enfermedad. (Neurosifilis, Sifilis
cardiovascular etc.). El resto nunca desarrolla esta forma de
enfermedad permaneciendo infectado de forma latente durante toda la
vida en lo que se ha dado en llamar el "estadío de cura biológica".
Treponema pallidum puede traspasar la barrera placentaria con suma
facilidad a partir del tercero o cuarto mes de la gestación y
producir enfermedad fetal por ello, en la mayoría de los países, se
realiza un estudio de anticuerpos frente a este patógeno para
instaurar medidas preventivas en las embarazadas si son seropositivas.
(Tabla 1). La enfermedad congénita suele ser sintomática cuando la
madre se infecta en el embarazo y silente si el embarazo ocurrió en
el seno de la enfermedad en fase latente.
En los estudios de evolución espontanea de la enfermedad se vio
que aproximadamente un 33% de los pacientes curaban espontáneamente
con negativización de las pruebas reagínicas. Otro 33% nunca mostró
síntomas de progresión de la enfermedad aunque las pruebas no treponémicas
permanecían positivas y otro 33% desarrollaba una enfermedad tardía
más o menos grave (17% sífilis tardía benigna, 8% neurosífilis y
8% sífilis cardiovascular).
La O.M.S estimó que para 1995 aparecerían 12 .000.000 de nuevos
casos en el mundo siendo la aportación Europea de unos 300.000 casos.
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La Rubéola es una enfermedad exantemática aguda leve de niños y
adultos, moderadamente contagiosa. Cuando la enfermedad es adquirida
por la gestante dentro de los cuatro primeros meses de embarazo, el
virus puede infectar al feto y causarle serias malformaciones.
Igualmente puede producir complicaciones severas en los adultos.
Características del virión
Aunque su importancia como agente teratógeno fue demostrado por
Gregg en 1941, el virus no fue aislado hasta 1962 (Parkman). Está
clasificado dentro de la familia de los Togaviridae en donde forma el
género de los Rubivirus. No se ha encontrado ninguna relación antigénica
con ninguno de los otros togavirus. Es un virus esférico de unos 60
nm de diámetro. Su envoltura no es rígida, presenta unas cortas
proyecciones externas (glicoproteínas transmembrana E1 y E2 de 5 - 8
nm), y está constituida por una doble capa lipídica que rodea a una
nucleocápside (proteína C no glicosilada), de 30 nm, que protege a
un ARN monocatenario de polaridad positiva y que, probablemente, también
codifique proteínas no estructurales (NS) relacionadas con la
transcripción viral. La replicación del virus es intracitoplásmica
y madura mediante la liberación de viriones a través de vesículas
en la membrana. Solamente hay descrito un serotipo. Es un virus muy
inestable que se inactiva rápidamente con los disolventes lipídicos,
tripsina, formalina , rayos U.V. y calor (561 C 30 minutos). Resiste
la congelación y los ultrasonidos. Curiosamente cuando se cultiva en
tejidos de origen humano, mono o ratón no produce efecto citopático
por lo que su presencia debe demostrarse mediante técnicas de
interferencia.
Clínica
El período de incubación de la enfermedad es de unos 2 a 3
semanas. El virus infecta en primer lugar el tracto respiratorio
superior y desde aquí se disemina a los ganglios linfáticos locales
(linfadenopatías). Se sigue una fase de viremia que provoca la
infección de los tejidos y la piel. El virus puede detectarse en la
sangre desde 6-8 días antes y 4-5 después de la aparición del rash
el cual aparece cuando comienza a desarrollarse la inmunidad. Es a
partir de este momento cuando el virus comienza a ser aclarado de la
sangre.
La edad determina en gran parte la gravedad de la enfermedad
siendo ésta menos intensa en los niños. Las linfadenopatías
dolorosas (retroauriculares, cervicales y suboccipitales) junto con el
rash macular de una duración de 3 a 5 días, que comienza en la zona
retroauricular y que se extiende al resto del cuerpo, son los síntomas
principales de la enfermedad. El enantema, fiebre, conjuntivitis leve
y un cuadro catarral de vías respiratorias superiores suelen acompañar
a los síntomas mayores especialmente en adultos.
Complicaciones
No es frecuente la aparición de
complicaciones. La artralgia en
dedos y rodillas aparece en 1/3 de las mujeres y parece estar
relacionada con la presencia de inmunocomplejos circulantes. Las
complicaciones hemorrágicas son muy raras y se producen por trombocitopenia y daño vascular. La encefalitis aparece raramente (1/5000
casos) presentando una mortalidad muy elevada.
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Los VH son miembros de la familia de los virus
herpes humanos entre los que se encuentran, además, el virus de la varicela-zoster,
citomegalovirus y el virus Epstein-Barr. Pueden causar
infecciones líticas, persistentes, latentes o de transformación
celular. Son virus DNA grandes y complejos (con genomas que superan
las 235 kbp); su genoma es lineal, de doble hebra, y con diferente
tamaño y orientación de los genes (formas isoméricas) lo cual es
posible gracias a la presencia de repeticiones, directas o inversas,
que flanquean los genes y que permiten la disposición circular y las
recombinaciones intragénicas.
Todos ellos están muy separados en términos
de secuencia genética y proteínas pero son muy similares en términos
de estructura y organización genómica. La estructura de la partícula
es compleja. El "core" ,con su nucleoproteína de
forma toroidal envuelta por el DNA, está rodeado por la cápside icosaédrica
de 162 capsómeros; por fuera de ella aparecen proteínas globulares
de origen viral denominadas tegumento y por fuera de esta
encontramos la envoltura formada por numerosas glicoproteínas
(gp) que son el medio de anclaje del virus a las células
susceptibles.
Una vez que un VH se une a la célula huésped se
induce la fusión de la envoltura viral con la membrana celular
permitiendo la libre entrada de la nucleocápside que emigra al núcleo.
La replicación y ensamblaje viral sucede en el núcleo y en un orden
determinado. Los 5 genes IE (immediate-early), mediante la RNA
polimerasa II del huésped, producen un primer grupo de proteínas
reguladoras que inducen la activación de los genes E (early genes)
responsables de la síntesis de otro conjunto de proteínas que
bloquean a las anteriores y coordinan la estimulación, finalmente, de
los genes L (late genes) responsables últimos de producir las proteínas
estructurales del virus.
El tegumento y envoltura son adquiridos al
salir de la célula. Las partículas virales son lentamente eliminadas
a través del RE a pesar de que la membrana contiene gp específicas
del virus. En total toda la cascada de m-RNAs produce unas 50 proteínas.
No todos los partículas virales producidas son infecciosas ya que un
gran número de ellas están vacías.
Dentro de la célula HV puede llegar a estar en
forma latente, además puede insertar su genoma en el de la célula huésped.
El tropismo se refiere al tipo celular en el que el virus establece la
infección latente. La inserción y persistencia es frecuentemente
producida por los alfavirus (virus neurotropos) que infectan a
neuronas sin posibilidad de división y es más difícil para los
gammavirus (linfotropos) que infectan a células con alta capacidad
mitótica.
Virus Herpes simplex
HSV-1 y HSV-2
HSV 1 y 2 con virus varicela-zoster forman la
subfamilia Alphaherpesviridae, su latencia la establecen en las
células ganglionares del sistema nervioso. El virión completo HSV
mide entre 200-300 nm. El ADN viral es lineal, y relativamente rico en
G+C. HSV-1 y HSV-2 comparten un 40% de homología genómica por lo que
presentan características antigénicas comunes y muchas similaridades
biológicas. El virus presenta un ciclo replicativo rápido.
Epidemiología
y transmisión
La infección no tiene una incidencia estacional y
se transmite por contacto directo con secreciones infectadas de
pacientes con o sin síntomas. El período de incubación varía entre
1 y 26 días con media de 6-8 días. La infección por HSV-1 se
adquiere generalmente durante la niñez, presentándose una mayor
incidencia de seroconversión entre los dos primeros años de edad,
llegando al 90% de seropositividad en personas mayores de 60 años.
Mayoritariamente la infección por HSV-1 se transmite por secreciones
orales y la debida al HSV-2 mediante contacto con secreciones
genitales con virus. Los anticuerpos frente al HSV-2 raramente se
presentan antes de la pubertad, llegando a una seroprevalencia que varía
entre el 25 y 60% según el nivel socio-económico y cultural de la
población que se estudie. Entre el 60 y 80% de las infecciones
genitales por HSV-2 son asintomáticas.
Cuando se establece la infección primaria, la replicación viral
en las células del epitelio local produce una respuesta inflamatoria
responsable de las manifestaciones clínicas típicas, tanto en
mucosas como fuera de ellas, como son las vesículas y ulceraciones.
Durante la infección aguda primaria las partículas virales viajan a
través de los axones de los nervios sensoriales y alcazan, en el
ganglio, el cuerpo celular donde se establece un estado de latencia
que puede variar de meses a años antes de que el virus se reactive.
Esta latencia se establece incluso cuando la infección primaria ha
sido asintomática.
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El desarrollo de la medicina en algunos de sus frentes ha provocado un
aumento de las micosis profundas en las últimas décadas. Los avances
en el tratamiento de los pacientes graves por complicaciones clínicas
o quirúrgicas, el uso de antimicrobianos de amplio espectro, de la
nutrición parenteral y radioterapia en oncohematología, el
desarrollo de la trasplantología en general, el surgimiento del SIDA
y la expansión de la drogadicción y sus consecuencias han aumentado
las infecciones oportunistas por organismos conocidos como el Aspergillus
fumigatus y la Candida albicans. También se ha reportado
un grupo de hongos causantes de infecciones serias y potencialmente
letales, en pacientes inmunocomprometidos, como el Trichosporun
beigelli, que antes eran solamente agentes etiológicos de un
cuadro dermatológico ligero, además, especies de Alternaria,
Candida krusei, Candida glabrata y las mucormicosis que se
presentan como gérmenes resistentes a los antimicóticos actuales,
sobre todo al anfotericin B (ANB).
Esta situación, dada por el aumento de la población susceptible
de padecer una micosis profunda, unida a la aparición de nuevos gérmenes
como agentes causales de cuadros graves, ha estimulado el desarrollo
de nuevas drogas antifúngicas, pero sin alcanzar todavía los
resultados deseados.
Antes de 1956 las micosis se trataban en general con yoduro de
potasio oral, hasta que en ese año aparece el ANB parenteral (Fungizona,
Squibb), con sus inconvenientes por su toxicidad, sobre todo renal.
Después de 1964 apareció la 5 flucitosina (5-FC) con un espectro clínico
dirigido contra algunas levaduras. En la década del 70 aparecieron
los derivados azólicos, el miconazol (Daktarin, Janssen) y el
ketoconazol fueron los primeros en estar disponibles; el fluconazol y
el itraconazol aparecen en la década del 80. Otros antifúngicos
surgen después como las alilaminas.
Los antimicóticos forman en la actualidad un pequeño grupo (anexo
1), los 3 grupos principales son: los polienos, los azoles y las
alilaminas, de los cuales describiremos los más importantes.
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Concepto :
Es la Inflamación Aguda de las
leptomeninges que recubren y protegen las estructuras nerviosas
craneales y raquídeas con contenido purulento en su interior.
Es una afección de alto riesgo que aún
conlleva una alta letalidad y posee una gran capacidad secuelizante a
corto, mediano y largo plazo.
Epidemiología :
En el R.N., en nuestro medio, predominan
los gérmenes gram (-), E. Coli y Klebsiella, también debe pensarse
en Listeria y Estreptococo B. Luego de ese periodo cobran importancia
tres bacterias, el neumococo y el meningococo que afectan todas las
edades y el Hemophilus Influenzae que tiene su tasa fundamental de
ataque en menores de 5 años, siendo excepcional más allá de esa
edad.
La mayor frecuencia es en menores de 2 años
con prácticamente el 80% del total de casos. A menor edad son también
mayores las secuelas y la letalidad.
Fisiopatología :
Si bien existen varios mecanismos de producción, como la invasión directa a través de un defecto
congénito,
por ejemplo; el principal mecanismo es por la producción de una
bacteriemia (previa colonización del tracto respiratorio) y la
llegada de gérmenes al L.C.R. en donde se produce la interacción
germen sistema defensivo celular del Huésped y el desencadenamiento
de una poderosa reacción inflamatoria con liberación de citoquinas
como el F.N.T., distintas interleucinas, P.A.F., prostaglandinas y
otras que van a producir disrupción de la barrera hematoencefálica
con la consiguiente penetración y posterior degranulación de células
inflamatorias (P.M.N.) lo cual trae aparejado la producción de
radicales libres de Oxigeno que llevan a la muerte celular como evento
final.
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Se han revisado 85
casos de gangrena gaseosa, de diagnóstico confirmado, procedentes
de hospitales generales que utilizan cámara hipérbarica multi o
monoplaza. El diagnóstico se estableció en base a la presencia
de necrosis muscular, junto al aspecto y olor característicos de
la herida y cuadro clínico y bacteriológico sugestivos.
El tratamiento consistía en desbridamiento quirúrgico,
poliantibiótico-terapia y oxigenoterapia hiperbárica a 3 atmósfera
absolutas. Se constató un predominio de pacientes de sexo
masculino (76,5 %). El 49,4 % de los casos presentaba factores
previos de riesgo. La enfermedad era de origen espontáneo en el
18,8 % de los casos, postraumático en el 37,6 % y posquirúrgico
en el 43,5 % (cirugía ortopédica en el 18,8 %, cirugía vascular
en el 16,5 % y otros tipos de cirugía en el 1,2 %). La lesión se
localizaba en extremidades inferiores en el 71,8 % de los casos y
se inició o se propago a abdomen en el 18,8 %, o a periné en el
8,2 %.
El 44,7 % de los enfermos se encontraba en estado de shock en el
momento del ingreso. La evolución fue buena en el 50,6 % de los
casos, con recuperación plena de la enfermedad y favorable en el
16,5 %, que resultaron leves secuelas o reamputaciones mínimas,
lo que supone el 67,1 % de resultado satisfactorios; fue
desfavorable en el 20 %, en que fue preciso practicar una amputación
u otro tipo de intervención radial (p>0,05).
La letalidad global de la serie fue del 20 %, aunque sólo en el
12,9 % la muerte se produjo por una causa relacionada directamente
con la GG. La letalidad fue significativamente mayor entre las
mujeres, en los casos de localización abdominal y entre los
enfermos que presentaban estado de shock; en los casos de origen
espontáneo fue del 37,5 %, en los posquirúrgicos del 29,7 % y no
hubo ninguna muerte entre los casos de origen postraumático
(p>0,005). La muerte por causa relacionada se produjo dentro de
los tres primeros días de enfermedad y la no relacionada después
de la segunda semana.
En los hospitales que utilizan cámaras hiperbáricas multiplaza
se pudo hacer frente a enfermos en situación más grave que en
los centros que utilizan cámaras monoplaza y la evolución fue
clara hacía la curación o hacía el fallecimiento con menos
posiciones intermedias.
Se revisa la literatura existente sobre el tema. Se concluye que
esta pauta terapéutica combinada ofrece la mayor rentabilidad en
el tratamiento de la gangrena gaseosa, especialmente en sus formas
más graves.
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La
gangrena gaseosa es una enfermedad necrosante de partes blandas
producida por gérmenes clostridiales y caracterizada por una
amplia destrucción tisular. Presenta una mortalidad cifrada entre
el 30-60%, que asciende al 80-100% cuando la localización es
abdominal.
La gangrena gaseosa después de una colecistectomía es
excepcional y no exclusiva de la cirugía abierta, pues en los últimos
años se han descrito varios casos por vía laparoscópica. Es
preciso descartarla ante un súbito e intenso dolor parietal en la
herida operatoria con signos no siempre aparentes de mionecrosis
de la misma e incremento paulatino de la creatinfosfocinasa
sérica.
La terapéutica basada en la combinación de cirugía,
antibioterapia adecuada y oxigenoterapia hiperbárica se considera
la más efectiva. Sin embargo, la carencia de cámara hiperbárica
no debe retrasar el desbridamiento quirúrgico extenso y la
cobertura antibiótica apropiada, ambos imprescindibles en el
tratamiento.
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Las clamidias son
parásitos intracelulares obligados no móviles. Aunque consideradas
originalmente virus debido a que se multiplican en el citoplasma de
las células huéspedes, ahora se las considera bacterias, puesto
que contienen tanto ADN como ARN, poseen una pared celular químicamente
similar a la de las bacterias gramnegativas, contienen ribosomas y
crecen bien en el saco vitelino de huevos embrionados.
Se reconocen tres especies en el género Chlamydia: C. psittaci, que
causa psitacosis; C. pneumoniae, que origina neumonía; y C.
trachomatis, que comprende 15 serotipos y provoca muchas
enfermedades. Los serotipos A, B, Ba y C producen tracoma y
conjuntivitis con cuerpos de inclusión; los serotipos D a K causan
enfermedades de transmisión sexual; L1 y L2
provocan linfogranuloma venéreo, y L3 origina neumonitis
en los ratones.
C. trachomatis es la causa más común de enfermedades de transmisión
sexual en Estados Unidos, incluyendo uretritis no gonocócica y
epididimitis en los varones; cervicitis, uretritis y enfermedad
inflamatoria pélvica en las mujeres; síndrome de Reiter, y
conjuntivitis y neumonía neonatales debidas a transmisión desde la
madre. C. trachomatis ha sido implicado en el 20% de los casos de
faringitis de los adultos.
C. pneumoniae (llamado previamente TWAR) se consideraba antes un
serotipo de C. psittaci, pero ahora se acepta como una
especie y puede causar neumonía, sobre todo en niños y adultos
jóvenes.
El porcentaje de neumonías adquiridas en la comunidad debidas a C.
pneumoniae oscila entre el 6 y el 19% según diversos estudios. La
enfermedad puede ser clínicamente indistinguible de la producida
por Mycoplasma pneumoniae. Aunque la neumonía por
clamidias es poco frecuente en los niños <5 años según algunos
estudios, de acuerdo con otros representa entre el 6 y el 9% de los
casos totales. No se ha observado variación estacional de la
incidencia. El microorganismo ha sido hallado en lesiones
ateromatosas, y la infección se asocia con un aumento del riesgo de
enfermedad arterial coronaria. No se ha confirmado una relación de
causa a efecto y se están realizando ensayos terapéuticos.
C. psittaci infecta a muchos animales, pero la infección
humana guarda relación íntima con la exposición a aves.
La psitacosis y la neumonía por clamidias se estudian en el capítulo
73; el linfogranuloma venéreo y la uretritis en el capítulo 164;
la epididimitis en el capítulo 219; el síndrome de Reiter en el
capítulo 51; la conjuntivitis y la neumonía neonatales en
Infecciones neonatales, capítulo 260; y el tracoma y la
conjuntivitis con cuerpos de inclusión en el capítulo 95.
Las clamidias pueden ser aisladas en cultivos de tejidos. Los
anticuerpos fluorescentes directos y el inmunoanálisis enzimático
también permiten demostrar la presencia de estos microorganismos.
Las pruebas serológicas se pueden utilizar para excluir la infección
por Chlamydia en poblaciones con prevalencia baja.
El tratamiento emplea tetraciclinas, macrólidos y algunas
fluoroquinolonas. La prolongación del tratamiento por 2 semanas
puede reducir las recidivas.
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