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Clínica Médica

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Pólipos rectales 

El pólipo rectal se define como una protrusión o excrecencia sobre la superficie de la mucosa del intestino grueso. Aunque la mayoría son asintomáticos y se descubren al realizar pruebas de detección precoz del cáncer rectal o constituyen hallazgos casuales en estudios diagnósticos rectocolónicos practicados por otros motivos, su verdadero interés radica en su importante prevalencia y su estrecha relación con el cáncer rectal. 

En la actualidad, disponemos de suficientes evidencias para establecer que el pólipo neoplásico adenomatoso es la lesión precursora de la mayoría de los carcinomas rectales, al progresar hacia la displasia grave y el carcinoma invasivo tras un tiempo de evolución variable, entre 5 y 15 años, con una serie de factores pronósticos fácilmente identificables. No se han detectado adenomas previos en los cánceres que se desarrollan sobre las enfermedades inflamatorias intestinales.

 Ante el hallazgo casual de un pólipo es importante realizar una biopsia para filiar su histología y explorar endoscópicamente la totalidad del colon a fin de detectar pólipos sincrónicos. El seguimiento colonoscópico protocolizado de los adenomas previamente resecados permite disminuir la incidencia del carcinoma rectal y localizar posibles pólipos metacrónicos.

Epidemiología

Los pólipos rectales son extraordinariamente frecuentes en los países occidentales, donde presentan una distribución similar a la del cáncer rectal. Las prevalencias más elevadas se observan en Estados Unidos y Japón, países que, a su vez, registran las tasas de incidencia más elevadas de cáncer rectal. Y es que la importante magnitud de estas lesiones guarda una estrecha correlación con la del cáncer rectal, una de las neoplasias malignas más frecuentes del mundo desarrollado, con una tendencia claramente ascendente excepto en países como Estados Unidos, donde su incidencia disminuye de manera discreta desde 1985. En el contexto europeo, las incidencias más elevadas de cáncer rectal se observan en el noroeste del continente, con una tasa media de 33,8 por 100.000 varones y 23,7 por 100.000 mujeres (tasas ajustadas por la población mundial, año 1990). Los países del sur presentan incidencias más bajas, de manera que España se sitúa en el penúltimo lugar, con una tasa un 20% inferior a la media europea .

La mortalidad ocasionada por el cáncer rectal continúa siendo elevada. La probabilidad de morir por esta enfermedad en nuestro país antes de cumplir los 65 años es del 0,5% . Tan sólo en el año 1994, se produjeron en España casi 10.000 muertes por cáncer rectal, con una tasa bruta de 25,8 muertes por cada 100.000 habitantes, algo más elevada en los varones y con un incremento notable a partir de los 55 años . A pesar de ser una de las tasas más bajas del continente europeo, su tendencia ha sido ligeramente ascendente en los últimos años.

Los pólipos rectales son muy frecuentes entre la población general, aunque las prevalencias publicadas varían ampliamente en función del tipo de población estudiada y del método empleado para detectarlos. De esta manera, los estudios necrópsicos muestran un rango del 22 al 61% , mientras que en los estudios de cribado con colonoscopia en individuos asintomáticos sin factores de riesgo reconocidos para el cáncer rectal varía entre el 25 y el 41% . En cualquier caso, las prevalencias son siempre más elevadas para los pólipos adenomatosos seguidos de los pólipos hiperplásicos .

El riesgo de desarrollar pólipos adenomatosos aumenta claramente con la edad, de manera que las prevalencias crecen en torno al 7,5% por década . Según series necrópsicas, se estima que el 30-40 % de la población occidental en la sexta década de la vida presenta algún pólipo rectal, pudiendo llegar al 60% a partir de los 70 años . Prevalencias similares se obtienen en los estudios de cribado con colonoscopia, con porcentajes del 21 al 28% a los 50 años, del 41 al 45% a los 60 y del 53 al 58% en los mayores de 70 años (11,12,16,17). La prevalencia de los pólipos de tamaño superior a 1 cm aumenta también con la edad, desde un 4,6% a los 50 años hasta un 15,6% a los 75 años . Por otra parte, a mayor edad, mayor probabilidad de presentar pólipos múltiples . El sexo masculino también se comporta, en algunos estudios, como un factor predictor del desarrollo de pólipos adenomatosos .

La incidencia de pólipos es más elevada entre los familiares de primer grado de pacientes con cáncer rectal, los cuales presentan un riesgo tres veces mayor (RR=3,49; 1,33-9,12) de desarrollar adenomas, con tendencia a localizarse en las regiones proximales a la flexura esplénica. El riesgo se incrementa a medida que es mayor el número de familiares afectados . De la misma manera, el riesgo de cáncer rectal es más elevado entre los familiares de primer grado de individuos con pólipos adenomatosos, especialmente si los adenomas fueron diagnosticados antes de los 60 años (RR=2,59; 1,46-4,58) .

Otros factores de riesgo implicados en el desarrollo de los pólipos rectales y en su recurrencia tras la polipectomía son las dietas ricas en grasas saturadas y pobres en fibra, frutas y vegetales, mientras que podrían tener un efecto protector los suplementos de calcio y la vitamina A . Más información...

Helicobacter pylori

En la aparición de la enfermedad ulcerosa se han señalado distintas posibilidades etiopatogénicas como la infección por Helicobacter pylori (la más importante), el consumo de AINE, la hipersecreción gástrica (síndrome de Zollinger-Ellison) y otras enfermedades de la mucosa gastroduodenal. Algunos factores epidemiológicos de la infección por Helicobacter pylori (HP) son ciertamente reveladores de la trascendencia que ha tenido sobre determinadas afecciones digestivas. El HP presenta una distribución mundial con una mayor probabilidad de infección en la infancia, y su prevalencia es mayor según aumenta la edad y, normalmente, disminuye con la mejora de las condiciones higiénicosanitarias del medio. 

En general, dos patrones epidemiológicos básicos definen su extensión, ya que los países con precarias condiciones higiénico-sanitarias presentan tasas elevadas de infección en la infancia (70-80%), son los denominados países o áreas geográficas del tipo I, mientras que en la mayor parte de las naciones desarrolladas, regiones o grupo tipo 2, la infección se concentra en la edad adulta (efecto cohorte) con prevalencias del 11-60%. Normalmente no se ha demostrado una influencia del sexo en la prevalencia de la infección por HP, y tampoco se han identificado evidencias claras en favor de una relación étnica o racial, aunque en poblaciones hispanas o negros la prevalencia obtenida es superior, con independencia de la clase social o nivel socioeconómico. 

En términos generales, se han observado mayores tasas de infección en clases socialmente bajas y con nivel cultural escaso, con malos hábitos higiénico-dietéticos y hacinamiento. Algunos estudios efectuados en determinados colectivos profesionales (personal de enfermería, médicos endoscopistas, personal en contacto/manipulación de secreciones digestivas) han observado un mayor porcentaje de infección, si bien no se descartaron otros posibles factores de confusión. Algunos datos en España presentan cifras variables de prevalencia que oscilan entre el 21-36 % y el 84%, encontrando valores medios del 50-60% en poblaciones como Madrid y Barcelona .
 
Por otro lado, en población sana se ha identificado el Helicobacter pylori en el 20-25% de la población. En donantes de sangre sanos se ha registrado un 20% de infección dependiendo de la edad y la raza, en pacientes con gastritis crónica activa asciende hasta el 95-100%, en los individuos con úlcera duodenal se sitúa entre el 90 y el 95%, en los que presentan úlcera gástrica en el 60-80% y en individuos con dispepsia no ulcerosa alcanza el 50%. 

En los Estados Unidos se ha estimado que hasta el 40% de la población puede estar infectada y que existe una relación de riesgo 1:6 de desarrollar enfermedad ulcerosa en los infectados. 

El riesgo estimado de desarrollar una úlcera duodenal en pacientes infectados a 10 años excede el 10%, mientras que en no infectados se sitúa en menos del 1% y, por otro lado, considerando su clasificación como carcinógeno tipo I desde 1994 y su relación de riesgo con el cáncer gástrico, se ha estimado que el riesgo de desarrollar un cáncer gástrico sería entre 3 y 6 veces superior en los infectados que en los no infectados.

Patología

El Helicobacter pylori es un bacilo gram negativo flagelado que coloniza la mucosa de la cavidad gástrica, principalmente en la superficie epitelial del área gástrica no secretora (antro pilórico) aunque puede encontrarse en cualquier zona el estómago y en áreas de metaplasia gástrica de otras localizaciones (esófago, duodeno), señalándose dos posibilidades no excluyentes de transmisión: fecal-oral y oral-oral.

Distintos factores de virulencia le permiten colonizar la cavidad gástrica y persistir en un medio ácido intragástrico , como es su movilidad (las variantes no móviles del HP no producen apenas colonización de la superficie gástrica), la capacidad de adhesión, el metabolismo microaerófilo (permite su presencia en la capa mucosa intragástrica, donde la tensión de oxígeno es baja), la capacidad hidrófoba y la actividad de la ureasa y otras enzimas secretadas . La producción de ureasa es capaz de hidrolizar la urea en amonio, lo que crea un microambiente alcalino protector que favorece la retrodifusión de los iones hidrógeno hacia el interior de la mucosa gástrica; ello rompe su integridad, permite la ulceración y contribuye a la hipoclorhidria observada en enfermedades asociadas al HP. 

Asimismo, la actividad de la ureasa (neutraliza el ácido) estimula la producción de gastrina. Por otro lado, el HP libera catalasa y superóxido dismutasa y protege de los metabolitos del O2 (peróxidos de hidrógeno) liberados por los neutrófilos presentes en la respuesta inflamatoria del huésped. Otras sustancias liberadas por la bacteria son las fosforilasas, proteasas como la fosfolipasa A2 (que lesionan las células epiteliales de la barrera mucosa), citocinas como la b-2-microglobulina (que permite alteraciones inmunológicas locales y generales y el enlentecimiento del recambio metabólico epitelial) y el factor inhibidor de la secreción ácida gástrica (proteína termolábil que inhibe la secreción de las células parietales con la consecuente hipoclorhidria transitoria, disminución de la secreción de pepsina y adelgazamiento del moco en infecciones agudas, lo que favorece la colonización de la bacteria). 

Los factores tóxicos o lesivos del HP permiten una lesión tisular por acción citotóxica directa o a través de la respuesta inflamatoria de la superficie mucosa gástrica. Se encuentran la citotoxina vacuolizante (en el 65% de las cepas de HP y codificada por el gen vacA) y las citotoxinas asociadas al gen A (cag A), únicamente efectivas cuando existe efecto de la citotoxina vac A (en el 50-60% de las cepas del HP). Según la presencia/ausencia de la expresión del producto de los genes vac A y cag A se identificarían 2 presentaciones fenotípicas, denominadas cepas tipo I (más ulcerogénicas) caracterizadas por ser vac A(+)/cag A(+) y cepas tipo II (vac A(-)/cag A (-). Más información...

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Pregunta¿Cuál es su diagnóstico?:
Placas anaranjadas de extensión progresiva-Caso del mes

Varón de 83 años que presentaba como antecedentes personales un ulcus gástrico desde hacía 30 años, EPOC y retención urinaria desde hacía un año.


Historia clínica

Ingresa en el servicio de medicina interna por presentar un dolor en la zona lumbar que irradiaba en cinturón hasta el abdomen.

Exploración física

En la exploración cutánea llamaba la atención la presencia generalizada de placas amarillo-anaranjadas que se extendían de un modo difuso afectando la cara, el tronco y los miembros, sobre todo en su parte proximal, sin afectar las palmas ni las superficies tendinosas . No presentaba lesiones en mucosas y la familia refería estas lesiones cutáneas desde hacía 10 años. En el resto de la exploración física, destacaba la presencia de una masa palpable por tacto rectal de consistencia pétrea e irregular.

Exploraciones complementarias
Hemograma: anemia monocítica normocrómica que precisó transfusión.
Bioquímica: LDH: 293 U/l; colesterol: 123 mg/dl; TG: 120 mg/dl; FAL: 327 U/l; PSA: 1.473 ng/ml; VSG: 119 mm/h; beta-2-mioglobulina; 2,4 mg/ml; IgG: 1.160 mg/dl; IgA: 101 mg/dl; IgM: 86 mg/dl; K/L: 0,46; Alb: 55,7 g/dl; alfa-1: 5,47%; alfa-2: 13,1%; beta: 10%; p + gamma: 15,7%.
Radiografía de columna lumbar y de tórax: lesiones líticas y blásticas .

Biopsia cutánea  
Bajo una epidermis muy atrófica, de modo perivascular, se observaba la presencia de manguitos de histiocitos xantomatosos. Algunas de estas células se observaban aisladas entre los haces colágenos, que se mostraban finos y atróficos. Proponga Usted su diagnóstico...

Sociedad de Cirugía del Uruguay
Divertículo duodenal perforado

Se presenta un caso clínico y se realiza una revisión bibliográfica de la literatura internacional.
Los divertículos duodenales son relativamente frecuentes: es la segunda entidad más frecuente en el duodeno, luego de la enfermedad ulcerosa, y a su vez el duodeno es la segunda topografía más frecuente de los divertículos del tubo digestivo.
Son asintomáticos excepto cuando se complican, lo cual sucede en un bajo porcentaje. Las complicaciones son múltiples, siendo la perforación una de las menos frecuentes; sólo había descritos en la literatura internacional menos de 100 casos hasta 1996. A su vez la perforación es la complicación más grave, con una mortalidad de hasta 50%.
Difícilmente se llega al diagnóstico preoperatorio, dada su sintomatología inespecífica, en la mayor parte de los casos se diagnostica en el intraoperatorio. El tratamiento de elección, siempre que las condiciones locales lo permitan es la resección y cierre, tal como se realizó en el caso presentado. Más información...

Causa infrecuente de hemorragia digestiva alta. Pólipo duodenal de 30 mm (adenoma brunneriano). Tratamiento endoscópico

Se presenta un paciente con hemorragia digestiva alta, cuya etiología resultó ser un adenoma brunneriano voluminoso de primera porción de duodeno, tratado exitosamente con polipectomía endoscópica. Se destaca la poca frecuencia del mismo. Las biopsias endoscópicas pueden resultar insuficientes para un diagnóstico histológico definitivo.

Palabras clave: Hemorragia-Adenoma-Pólipos-Duodeno

Summary
The authors present a case of upper digestive hemorrhage whose etiology was finally determined to be a voluminous Brunner's adenoma in the firs portion of the duodenum which was successfully treated by means of endoscopical polypectomy. Authors emphasize the infrequency of this pathology. Endoscopical biopsies can be insufficient for definitive histological diagnosis

Caso clínico

Paciente de sexo masculino, 36 años, con antecedentes personales de intervención por quiste pilonidal en 1983 e ingesta accidental de nafta en 1993.
El 21 de noviembre de 1995 consulta por melenas de 72 horas de evolución sin repercusión hemodinámica. No presentó hematamesis. Niega ardor, dolor epigástrico, pirosis o regurgitaciones, ni ingesta de antiinflamatorios no esteroideos. Niega alcoholismo o antecedentes de ictericia. Sin antecedentes familiares a destacar. Al examen: anemia clínica, examen abdominal normal.
Paraclínica: hematócrito 35%; hemoglobina 12 g%; 152.000 plaquetas elementos/mm3, tiempo de protrombina de 100%.

El 22 de noviembre de 1995 se le practica fibrogastroscopía que informa: esófago, cardias, estómago y píloro normal. En el bulbo duodenal se identifica gruesa lesión polipoidea, móvil, de aproximadamente 30 mm de diámetro mayor, que ocupa casi en su totalidad la luz del bulbo, de rojo intenso, superficie irregular, sin sangrado al momento del examen, con pedículo corto y ancho de 10 mm. Se biopsia.

Anatomía patológica: adenoma tubular con displasia moderada.
Visto en conjunto con cirujanos, se decidió intentar la polipectomía endoscópica en block quirúrgico, con sedación a cargo de anestesistas y equipo quirúrgico pronto para actuar frente al fracaso de la técnica o por sus posibles complicaciones (hemorragia, perforación).

El 5 de diciembre de 1995 se realiza la polipectomía endoscópica sin incidentes, utilizándose exclusivamente corriente de coagulación. Se recupera la pieza, que por su tamaño encontró dificultad en su extracción a través del esfínter esofágico superior. Control endoscópico de la base de implantación, situada en la unión de las cara anterior e inferior del bulbo, realizándose inyección de vasoconstrictor (2 ml de adrenalina diluida al 1/10.000) y esclerosante (1 ml de polidocanol) en virtud de ser amplia y para prevenir sangrados diferidos.
Alta a las 48 horas, sin complicaciones.

Anatomía patológica de la pieza informó en la macroscopía formación groseramente ovoidea de rojo vinoso, superficie aterciopelada, de 30 por 30 mm, con sector de 8-9 mm blanquecino, informada como base de implantación seccionada con coagulación. A la microscopía: adenoma brunneriano.Evolución clínica: sin sangrado digestivo ni anemia clínica, asintomático.  Más información... 



Web Oficial del Sector Salud en Costa Rica
Tratamiento de casos de cólera multirresistente
(Directiva Del Ministerio De Salud)

Vacuna contra el cólera

La OMS, a principio de la década de los 70, eliminó el requisito de la Vacunación contra el Cólera para los viajeros internacionales por su poca antigüedad y muy corta protección en los casos a los cuales logra una seroconversión adecuada.

Las vacunas actualmente disponibles, ya sea que estén preparadas con la cepa clásica o con la cepa El Tor, resultan de limitada utilidad. Se ha demostrado que proporcionan sólo aproximadamente un 50% de protección durante un período de 3 a 6 meses y no evitan la transmisión de la enfermedad. Por tal motivo ya no se requiere la vacunación contra el cólera para los viajeros que llegan a los Estados Unidos procedentes de áreas infectadas. La vigilancia y el tratamiento son suficientes para contener la enfermedad en caso de que fuera introducida.
La vacuna disponible en los Estados Unidos se prepara a base de suspensiones inactivadas con fenol de cepas clásicas Inaba y Ogawa de vibrios cólera cultivados en agar o en caldo.

Antecedentes:

El cólera, desde 1991, es una enfermedad emergente en las Américas, con más de 1.400.000 casos y más de 12.000 defunciones, en 21 países. En Centroamérica, de 1991 a julio de 1996 se han registrado más de 160.000 casos y más de 2.000 defunciones.

Costa Rica aunque no ha tenido brotes epidémicos de cólera, ha registrado 124 casos y 1 defunción desde 1992 hasta el 26 de octubre de 1998. La mayoría de casos se ubicaron en la región fronteriza norte. El 68,7% de los casos fueron importados. Los casos autóctonos fueron secundarios a casos provenientes de otros países.
Actualmente hay vacunas en fase experimental. En Costa Rica estaba haciendo estudios con una de ellas el Dr. Daniel Pizarro, Pediatra costarricensa, experto internacional en diarrea y cólera.

Multirresistencia:

El INCIENSA ha determinado multirresistencia de Vibrio cólera a Trimetroprim-sulfametoxazole, doxiciclina, tetraciclina y cloramfenicol, con sensibilidad a cripofloxacina, eritromicina, ácido nalidíxico. Este fenómeno ha sido observado en otros países centroamericanos y sudamericanos. No se recomienda el uso masivo de medicamentos como medida profiláctica por el riesgo de incrementar la multirresistencia, sin alcanzar la eliminación de la transmisión. Las medidas generales de prevención y control de la enfermedad siguen siendo fundamentales: agua segura, alimentos seguros y hábitos higiénicos seguros.  Más información...

Revista Colombiana De Gastroenterologia 
Eficacia de dos terapias alternativas para la erradicación de Helicobacter Pylori

Se evaluaron dos esquemas terapéuticos utilizando dosis diferentes de claritromicina para determinar cuál mostraba mayor eficacia en la erradicación de H. pylori en pacientes con gastritis antral difusa. 

El grupo A estuvo conformado por 30 pacientes con diagnóstico endoscópico de gastritis antral difusa y se les suministró lansoprazole, 30 mg cada doce horas; amoxicilina, 1000 mg cada doce horas, y claritromicina 500 mg cada 8 horas durante 10 días; el grupo B estuvo conformado por 30 pacientes con diagnóstico endoscópico de gastritis antral difusa y se les suministró lanzoprazole, 30 mg cada 12 horas; amoxicilina, 1000 mg cada 12 horas, y claritromicina 500 mg. cada doce horas también durante 10 días. H. pylori fue determinado antes del tratamiento por histología y prueba de ureasa rápida y un mes después de terminado el tratamiento, por prueba de ureasa rápida y por tinción de Genta en dos biopsias de cuerpo y antro.

Los efectos colaterales principales fueron sabor metálico, náuseas y cefalea. Ningún paciente abandonó el tratamiento por esta razón. Basados en los resultados obtenidos en este protocolo, consideramos que en nuestro medio probablemente el mejor esquema terapéutico para la erradicación de H. pylori es con base en lansoprazole, 30 mg cada 12 horas; amoxicilina, 1000 mg cada 12 horas, y claritromicina, 500 mg. cada 8 horas, suministrados durante 10 días. 
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Servicio De Radiología Del Hospital "Río Carrión" De Palencia (España)
Carcinoma de Colon y Recto

Introducción y recuerdo anatómico

El carcinoma rectal es una de las neoplasias más frecuentes, representa el 11 % de las muertes por cáncer en los hombres (2ª causa tras el cáncer de pulmón) y el 14% en las mujeres (3ª después del cáncer de mama y él de pulmón).

La frecuencia general es similar en ambos sexos (existe un ligero predominio en hombres), siendo el carcinoma de colon 2,5 veces más frecuente que él del recto. La mayoría de los casos aparece en pacientes con más de 40 años, con máxima incidencia en la sexta década, no siendo raro en los adultos jóvenes (5% de todos los casos se presentan en individuos menores de 30 años).

El intestino grueso tiene una longitud aproximada de 150 cm y un diámetro entre 3 y 8 cm. Se divide en ciego, colon ascendente, flexura hepática, colon transverso, flexura esplénica, colon descendente, sigmoides y recto.

La válvula ileocecal se puede identificar, en la inmensa mayoría de los exámenes por enema opaco, en la unión del colon ascendente y ciego, y esta definida por la 1ª haustra por encima de la punta cecal. La variante anatómica más frecuente es la "lipomatosis de la válvula", que se da sobre todo en mujeres y puede presentar una apariencia seudotumoral en el enema, debiendo hacer el diagnóstico diferencial con adenocarcinomas.

El colon sigmoides tiene un mesenterio propio, lo que le hace muy móvil.

La unión rectosigmoidea puede visualizarse como un estrechamiento que debe diferenciarse de lesiones estenosantes de la zona.

El recto es un área retroperitoneal. En la zona distal tiene unos pliegues llamados "plicas transversales de Houston", que hacen prominencia en la luz.

La mucosa del colon está caracterizada por la presencia de haustras, que pueden faltar en la zona del descendente y sigmoides. La formación de las haustras se debe a la interacción entre la musculatura longitudinal del colon (agrupada en tres tenias: mesocólica, omental y libre), con el componente muscular circular. Cuando el colon está vacío, la mucosa se presenta con pliegues irregulares en forma de mosaico. Ocasionalmente, las glándulas o criptas mucosas de la pared (glándulas de Lieberkuhn) se rellenan con el bario, produciendo una serie de puntos minúsculos en el borde del colon, especialmente en la región sigmoidea, que pueden simular ulceraciones, con las que no debe confundirse.

Etiología

La mayoría de los adenocarcinomas rectales se originan sobre un adenoma previo (generalmente tubular o velloso), sobre todo cuando estos son > 2 cm. Ocasionalmente pueden aparecer sobre áreas de displasia mucosa, como en el caso de la enfermedad inflamatoria intestinal.

Condiciones predisponentes o asociadas:

Enfermedad inflamatoria intestinal (sobre todo la colitis ulcerosa).

Poliposis: poliposis familiar, síndrome de Gardner y síndrome de Turcot.

Síndrome de Lynch: cáncer rectal hereditario (autosómico dominante) sin poliposis. Se ha asociado con una anomalía del cromosoma 2 y de los mecanismos de reparación del DNA. Puede asociarse con otras neoplasias extracolónicas, fundamentalmente de endometrio.

Síndrome uña-rótula (onicoosteodisplasia): displasia de colon, cuernos iliacos, hipoplasia de rotulas y alteraciones de las uñas.

Pólipos: los adenomatosos degeneran en 5%, los vellosos en 40%.

Retinitis pigmentaria.

Condiloma acuminado.

Hiperplasia folicular linfoide en adultos.

Asociación entre bacteriemia por Streptococcus bobis o por Clostridium septicum con cáncer de colon (algunos recomiendan enema en estas situaciones a pesar de estar asintomáticos).

Los estudios epidemiológicos realizados sobre los componentes de la dieta individual han dado resultados contradictorios, pero por lo general se acepta que el tipo de alimentación de alguna manera está relacionado con el desarrollo del cáncer de intestino. Más información...

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Revisado:01/07/2008