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El pólipo rectal se define como una protrusión o
excrecencia sobre la superficie de la mucosa del intestino grueso.
Aunque la mayoría son asintomáticos y se descubren al realizar
pruebas de detección precoz del cáncer rectal o constituyen
hallazgos casuales en estudios diagnósticos rectocolónicos
practicados por otros motivos, su verdadero interés radica en su
importante prevalencia y su estrecha relación con el cáncer
rectal.
En la actualidad, disponemos de suficientes evidencias
para establecer que el pólipo neoplásico adenomatoso es la lesión
precursora de la mayoría de los carcinomas rectales, al
progresar hacia la displasia grave y el carcinoma invasivo tras un
tiempo de evolución variable, entre 5 y 15 años, con una serie de
factores pronósticos fácilmente identificables. No se han detectado
adenomas previos en los cánceres que se desarrollan sobre las
enfermedades inflamatorias intestinales.
Ante el hallazgo casual de un
pólipo es importante realizar una biopsia para filiar su histología
y explorar endoscópicamente la totalidad del colon a fin de detectar
pólipos sincrónicos. El seguimiento colonoscópico protocolizado de
los adenomas previamente resecados permite disminuir la incidencia del
carcinoma rectal y localizar posibles pólipos metacrónicos.
Epidemiología
Los pólipos rectales son extraordinariamente frecuentes en los
países occidentales, donde presentan una distribución similar a la
del cáncer rectal. Las prevalencias más elevadas se observan en
Estados Unidos y Japón, países que, a su vez, registran las tasas de
incidencia más elevadas de cáncer rectal. Y es que la
importante magnitud de estas lesiones guarda una estrecha correlación
con la del cáncer rectal, una de las neoplasias malignas más
frecuentes del mundo desarrollado, con una tendencia claramente
ascendente excepto en países como Estados Unidos, donde su incidencia
disminuye de manera discreta desde 1985. En el contexto europeo, las
incidencias más elevadas de cáncer rectal se observan en el
noroeste del continente, con una tasa media de 33,8 por 100.000
varones y 23,7 por 100.000 mujeres (tasas ajustadas por la población
mundial, año 1990). Los países del sur presentan incidencias más
bajas, de manera que España se sitúa en el penúltimo lugar, con una
tasa un 20% inferior a la media europea .
La mortalidad ocasionada por el cáncer rectal continúa
siendo elevada. La probabilidad de morir por esta enfermedad en
nuestro país antes de cumplir los 65 años es del 0,5% .
Tan sólo en el año 1994, se produjeron en España casi 10.000
muertes por cáncer rectal, con una tasa bruta de 25,8 muertes
por cada 100.000 habitantes, algo más elevada en los varones y con un
incremento notable a partir de los 55 años .
A pesar de ser una de las tasas más bajas del continente europeo, su
tendencia ha sido ligeramente ascendente en los últimos años.
Los pólipos rectales son muy frecuentes entre la población
general, aunque las prevalencias publicadas varían ampliamente en
función del tipo de población estudiada y del método empleado para
detectarlos. De esta manera, los estudios necrópsicos muestran un
rango del 22 al 61% ,
mientras que en los estudios de cribado con colonoscopia en individuos
asintomáticos sin factores de riesgo reconocidos para el cáncer
rectal varía entre el 25 y el 41% .
En cualquier caso, las prevalencias son siempre más elevadas para los
pólipos adenomatosos seguidos de los pólipos hiperplásicos .
El riesgo de desarrollar pólipos adenomatosos aumenta claramente
con la edad, de manera que las prevalencias crecen en torno al 7,5%
por década . Según
series necrópsicas, se estima que el 30-40 % de la población
occidental en la sexta década de la vida presenta algún pólipo
rectal, pudiendo llegar al 60% a partir de los 70 años . Prevalencias
similares se obtienen en los estudios de cribado con colonoscopia, con
porcentajes del 21 al 28% a los 50 años, del 41 al 45% a los 60 y del
53 al 58% en los mayores de 70 años (11,12,16,17). La prevalencia de
los pólipos de tamaño superior a 1 cm aumenta también con la edad,
desde un 4,6% a los 50 años hasta un 15,6% a los 75 años .
Por otra parte, a mayor edad, mayor probabilidad de presentar pólipos
múltiples . El sexo masculino también se
comporta, en algunos estudios, como un factor predictor del desarrollo
de pólipos adenomatosos .
La incidencia de pólipos es más elevada entre los familiares de
primer grado de pacientes con cáncer rectal, los cuales
presentan un riesgo tres veces mayor (RR=3,49; 1,33-9,12) de
desarrollar adenomas, con tendencia a localizarse en las regiones
proximales a la flexura esplénica. El riesgo se incrementa a medida
que es mayor el número de familiares afectados .
De la misma manera, el riesgo de cáncer rectal es más elevado
entre los familiares de primer grado de individuos con pólipos
adenomatosos, especialmente si los adenomas fueron diagnosticados
antes de los 60 años (RR=2,59; 1,46-4,58) .
Otros factores de riesgo implicados en el desarrollo de los pólipos
rectales y en su recurrencia tras la polipectomía son las dietas
ricas en grasas saturadas y pobres en fibra, frutas y vegetales,
mientras que podrían tener un efecto protector los suplementos de
calcio y la vitamina A .
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En la aparición de la enfermedad ulcerosa se han señalado distintas
posibilidades etiopatogénicas como la infección por Helicobacter
pylori (la más importante), el consumo de AINE, la hipersecreción
gástrica (síndrome de Zollinger-Ellison) y otras enfermedades de la
mucosa gastroduodenal. Algunos factores epidemiológicos de la infección
por Helicobacter pylori (HP) son ciertamente reveladores de la
trascendencia que ha tenido sobre determinadas afecciones digestivas.
El HP presenta una distribución mundial con una mayor probabilidad de
infección en la infancia, y su prevalencia es mayor según aumenta la
edad y, normalmente, disminuye con la mejora de las condiciones higiénicosanitarias
del medio.
En general, dos patrones epidemiológicos básicos definen
su extensión, ya que los países con precarias condiciones higiénico-sanitarias
presentan tasas elevadas de infección en la infancia (70-80%), son
los denominados países o áreas geográficas del tipo I, mientras que
en la mayor parte de las naciones desarrolladas, regiones o grupo tipo
2, la infección se concentra en la edad adulta (efecto cohorte) con
prevalencias del 11-60%. Normalmente no se ha demostrado una
influencia del sexo en la prevalencia de la infección por HP, y
tampoco se han identificado evidencias claras en favor de una relación
étnica o racial, aunque en poblaciones hispanas o negros la
prevalencia obtenida es superior, con independencia de la clase social
o nivel socioeconómico.
En términos generales, se han observado
mayores tasas de infección en clases socialmente bajas y con nivel
cultural escaso, con malos hábitos higiénico-dietéticos y
hacinamiento. Algunos estudios efectuados en determinados colectivos
profesionales (personal de enfermería, médicos endoscopistas,
personal en contacto/manipulación de secreciones digestivas) han
observado un mayor porcentaje de infección, si bien no se descartaron
otros posibles factores de confusión. Algunos datos en España
presentan cifras variables de prevalencia que oscilan entre el 21-36 %
y el 84%, encontrando valores medios del 50-60% en poblaciones como
Madrid y Barcelona .
Por otro lado, en población sana se ha identificado el Helicobacter
pylori en el 20-25% de la población. En donantes de sangre sanos se
ha registrado un 20% de infección dependiendo de la edad y la raza,
en pacientes con gastritis crónica activa asciende hasta el 95-100%,
en los individuos con úlcera duodenal se sitúa entre el 90 y el 95%,
en los que presentan úlcera gástrica en el 60-80% y en individuos
con dispepsia no ulcerosa alcanza el 50%.
En los Estados Unidos se ha
estimado que hasta el 40% de la población puede estar infectada y que
existe una relación de riesgo 1:6 de desarrollar enfermedad ulcerosa
en los infectados.
El riesgo estimado de desarrollar una úlcera
duodenal en pacientes infectados a 10 años excede el 10%, mientras
que en no infectados se sitúa en menos del 1% y, por otro lado,
considerando su clasificación como carcinógeno tipo I desde 1994 y
su relación de riesgo con el cáncer gástrico, se ha estimado que el
riesgo de desarrollar un cáncer gástrico sería entre 3 y 6 veces
superior en los infectados que en los no infectados.
Patología
El Helicobacter pylori es un bacilo gram negativo flagelado que
coloniza la mucosa de la cavidad gástrica, principalmente en la
superficie epitelial del área gástrica no secretora (antro pilórico)
aunque puede encontrarse en cualquier zona el estómago y en áreas de
metaplasia gástrica de otras localizaciones (esófago, duodeno), señalándose
dos posibilidades no excluyentes de transmisión: fecal-oral y
oral-oral.Distintos factores de virulencia le permiten colonizar la cavidad gástrica
y persistir en un medio ácido intragástrico , como es su movilidad (las variantes no móviles del HP no
producen apenas colonización de la superficie gástrica), la
capacidad de adhesión, el metabolismo microaerófilo (permite su
presencia en la capa mucosa intragástrica, donde la tensión de oxígeno
es baja), la capacidad hidrófoba y la actividad de la ureasa y otras
enzimas secretadas .
La producción de ureasa es capaz de hidrolizar la urea en amonio, lo que crea un microambiente alcalino protector que favorece
la retrodifusión de los iones hidrógeno hacia el interior de la
mucosa gástrica; ello rompe su integridad, permite la ulceración y
contribuye a la hipoclorhidria observada en enfermedades asociadas al
HP.
Asimismo, la actividad de la ureasa (neutraliza el ácido)
estimula la producción de gastrina. Por otro lado, el HP libera catalasa
y superóxido dismutasa y protege de los metabolitos del O2 (peróxidos
de hidrógeno) liberados por los neutrófilos presentes en la
respuesta inflamatoria del huésped. Otras sustancias liberadas por la
bacteria son las fosforilasas, proteasas como la fosfolipasa A2 (que
lesionan las células epiteliales de la barrera mucosa), citocinas
como la b-2-microglobulina (que permite alteraciones inmunológicas
locales y generales y el enlentecimiento del recambio metabólico
epitelial) y el factor inhibidor de la secreción ácida gástrica (proteína termolábil que inhibe la secreción de las células
parietales con la consecuente hipoclorhidria transitoria, disminución
de la secreción de pepsina y adelgazamiento del moco en infecciones
agudas, lo que favorece la colonización de la bacteria).
Los factores
tóxicos o lesivos del HP permiten una lesión tisular por acción
citotóxica directa o a través de la respuesta inflamatoria de la
superficie mucosa gástrica. Se encuentran la citotoxina
vacuolizante (en el 65% de las cepas de HP y codificada por el gen
vacA) y las citotoxinas asociadas al gen A (cag A), únicamente
efectivas cuando existe efecto de la citotoxina vac A (en el 50-60% de
las cepas del HP). Según la presencia/ausencia de la expresión del
producto de los genes vac A y cag A se identificarían 2
presentaciones fenotípicas, denominadas cepas tipo I (más
ulcerogénicas)
caracterizadas por ser vac A(+)/cag A(+) y cepas tipo II (vac A(-)/cag
A (-).
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Varón de 83 años que presentaba como
antecedentes personales un ulcus gástrico desde hacía 30 años, EPOC
y retención urinaria desde hacía un año.
Historia
clínica
Ingresa en el
servicio de medicina interna por presentar un dolor en la zona lumbar
que irradiaba en cinturón hasta el abdomen.
Exploración
física
En la exploración cutánea llamaba la atención la presencia
generalizada de placas amarillo-anaranjadas que se extendían de un
modo difuso afectando la cara, el tronco y los miembros, sobre todo en
su parte proximal, sin afectar las palmas ni las superficies
tendinosas . No presentaba lesiones en mucosas y la familia
refería estas lesiones cutáneas desde hacía 10 años. En el resto
de la exploración física, destacaba la presencia de una masa
palpable por tacto rectal de consistencia pétrea e irregular.
Exploraciones
complementarias
Hemograma: anemia monocítica normocrómica que precisó transfusión.
Bioquímica: LDH: 293 U/l; colesterol: 123 mg/dl; TG: 120 mg/dl; FAL:
327 U/l; PSA: 1.473 ng/ml; VSG: 119 mm/h; beta-2-mioglobulina; 2,4 mg/ml;
IgG: 1.160 mg/dl; IgA: 101 mg/dl; IgM: 86 mg/dl; K/L: 0,46; Alb: 55,7
g/dl; alfa-1: 5,47%; alfa-2: 13,1%; beta: 10%; p + gamma: 15,7%.
Radiografía de columna lumbar y de tórax: lesiones líticas y
blásticas .
Biopsia
cutánea
Bajo una epidermis muy atrófica, de modo perivascular, se observaba
la presencia de manguitos de histiocitos xantomatosos. Algunas de
estas células se observaban aisladas entre los haces colágenos, que
se mostraban finos y atróficos.
Proponga
Usted su diagnóstico...
Se presenta un caso clínico y se realiza
una revisión bibliográfica de la literatura internacional.
Los divertículos duodenales son relativamente frecuentes: es la
segunda entidad más frecuente en el duodeno, luego de la
enfermedad ulcerosa, y a su vez el duodeno es la segunda
topografía más frecuente de los divertículos del tubo
digestivo.
Son asintomáticos excepto cuando se complican, lo cual sucede
en un bajo porcentaje. Las complicaciones son múltiples, siendo
la perforación una de las menos frecuentes; sólo había
descritos en la literatura internacional menos de 100 casos
hasta 1996. A su vez la perforación es la complicación más
grave, con una mortalidad de hasta 50%.
Difícilmente se llega al diagnóstico preoperatorio, dada su
sintomatología inespecífica, en la mayor parte de los casos se
diagnostica en el intraoperatorio. El tratamiento de elección,
siempre que las condiciones locales lo permitan es la resección
y cierre, tal como se realizó en el caso presentado.
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Se presenta un paciente con hemorragia digestiva alta,
cuya etiología resultó ser un adenoma brunneriano voluminoso de
primera porción de duodeno, tratado exitosamente con polipectomía
endoscópica. Se destaca la poca frecuencia del mismo. Las biopsias
endoscópicas pueden resultar insuficientes para un diagnóstico
histológico definitivo.
Palabras clave: Hemorragia-Adenoma-Pólipos-Duodeno
Summary
The authors present a case of upper digestive hemorrhage
whose etiology was finally determined to be a voluminous Brunner's
adenoma in the firs portion of the duodenum which was successfully
treated by means of endoscopical polypectomy. Authors emphasize the
infrequency of this pathology. Endoscopical biopsies can be
insufficient for definitive histological diagnosis
Caso clínico
Paciente de sexo masculino, 36 años, con antecedentes
personales de intervención por quiste pilonidal en 1983 e ingesta
accidental de nafta en 1993.
El 21 de noviembre de 1995 consulta por melenas de 72 horas de
evolución sin repercusión hemodinámica. No presentó hematamesis.
Niega ardor, dolor epigástrico, pirosis o regurgitaciones, ni
ingesta de antiinflamatorios no esteroideos. Niega alcoholismo o
antecedentes de ictericia. Sin antecedentes familiares a destacar.
Al examen: anemia clínica, examen abdominal normal.
Paraclínica: hematócrito 35%; hemoglobina 12 g%; 152.000 plaquetas
elementos/mm3, tiempo de protrombina de 100%.
El 22 de noviembre de 1995 se le practica fibrogastroscopía que
informa: esófago, cardias, estómago y píloro normal. En el bulbo
duodenal se identifica gruesa lesión polipoidea, móvil, de
aproximadamente 30 mm de diámetro mayor, que ocupa casi en su
totalidad la luz del bulbo, de rojo intenso, superficie
irregular, sin sangrado al momento del examen, con pedículo corto y
ancho de 10 mm. Se biopsia.
Anatomía patológica: adenoma tubular con displasia moderada.
Visto en conjunto con cirujanos, se decidió intentar la polipectomía
endoscópica en block quirúrgico, con sedación a cargo de
anestesistas y equipo quirúrgico pronto para actuar frente al
fracaso de la técnica o por sus posibles complicaciones (hemorragia,
perforación).
El 5 de diciembre de 1995 se realiza la polipectomía endoscópica
sin incidentes, utilizándose exclusivamente corriente de
coagulación.
Se recupera la pieza, que por su tamaño encontró dificultad en su
extracción a través del esfínter esofágico superior. Control
endoscópico de la base de implantación, situada en la unión de
las cara anterior e inferior del bulbo, realizándose inyección de
vasoconstrictor (2 ml de adrenalina diluida al 1/10.000) y
esclerosante (1 ml de polidocanol) en virtud de ser amplia y para
prevenir sangrados diferidos.
Alta a las 48 horas, sin complicaciones.
Anatomía patológica de la pieza informó en la macroscopía
formación groseramente ovoidea de rojo vinoso, superficie
aterciopelada, de 30 por 30 mm, con sector de 8-9 mm blanquecino,
informada como base de implantación seccionada con coagulación. A
la microscopía: adenoma brunneriano.Evolución clínica: sin sangrado digestivo ni anemia clínica,
asintomático.
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Vacuna contra el cólera
La OMS, a principio de la década de los 70, eliminó
el requisito de la Vacunación contra el Cólera para los viajeros
internacionales por su poca antigüedad y muy corta protección en los
casos a los cuales logra una seroconversión adecuada.
Las vacunas actualmente disponibles, ya sea que estén preparadas con
la cepa clásica o con la cepa El Tor, resultan de limitada utilidad.
Se ha demostrado que proporcionan sólo aproximadamente un 50% de
protección durante un período de 3 a 6 meses y no evitan la transmisión
de la enfermedad. Por tal motivo ya no se requiere la
vacunación contra el cólera para los viajeros que llegan a los
Estados Unidos procedentes de áreas infectadas. La vigilancia y el
tratamiento son suficientes para contener la enfermedad en caso de que
fuera introducida.
La vacuna disponible en los Estados Unidos se prepara a base de suspensiones
inactivadas con fenol de cepas clásicas Inaba y Ogawa de
vibrios cólera cultivados en agar o en caldo.
Antecedentes:
El cólera, desde 1991, es una enfermedad emergente
en las Américas, con más de 1.400.000 casos y más de 12.000
defunciones, en 21 países. En Centroamérica, de 1991 a julio de 1996
se han registrado más de 160.000 casos y más de 2.000 defunciones.
Costa Rica aunque no ha tenido brotes epidémicos
de cólera, ha registrado 124 casos y 1 defunción desde 1992 hasta el
26 de octubre de 1998. La mayoría de casos se ubicaron en la región
fronteriza norte. El 68,7% de los casos fueron importados. Los casos
autóctonos fueron secundarios a casos provenientes de otros países.
Actualmente hay vacunas en fase experimental. En Costa Rica estaba
haciendo estudios con una de ellas el Dr. Daniel Pizarro, Pediatra
costarricensa, experto internacional en diarrea y cólera.
Multirresistencia:
El INCIENSA ha determinado multirresistencia de
Vibrio cólera a Trimetroprim-sulfametoxazole, doxiciclina,
tetraciclina y cloramfenicol, con sensibilidad a cripofloxacina,
eritromicina, ácido nalidíxico. Este fenómeno ha sido observado en
otros países centroamericanos y sudamericanos. No se recomienda el
uso masivo de medicamentos como medida profiláctica por el riesgo de
incrementar la multirresistencia, sin alcanzar la eliminación de la
transmisión. Las medidas generales de prevención y control de la
enfermedad siguen siendo fundamentales: agua segura, alimentos seguros
y hábitos higiénicos seguros.
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Se evaluaron dos esquemas terapéuticos
utilizando dosis diferentes de claritromicina para determinar
cuál mostraba mayor eficacia en la erradicación de H. pylori
en pacientes con gastritis antral difusa.
El grupo A estuvo
conformado por 30 pacientes con diagnóstico endoscópico de
gastritis antral difusa y se les suministró lansoprazole, 30
mg cada doce horas; amoxicilina, 1000 mg cada doce horas, y
claritromicina 500 mg cada 8 horas durante 10 días; el grupo
B estuvo conformado por 30 pacientes con diagnóstico endoscópico
de gastritis antral difusa y se les suministró lanzoprazole,
30 mg cada 12 horas; amoxicilina, 1000 mg cada 12 horas, y
claritromicina 500 mg. cada doce horas también durante 10
días.
H. pylori fue determinado antes del tratamiento por histología
y prueba de ureasa rápida y un mes después de terminado el
tratamiento, por prueba de ureasa rápida y por tinción de
Genta en dos biopsias de cuerpo y antro.
Los efectos colaterales principales fueron
sabor metálico, náuseas y cefalea. Ningún paciente abandonó
el tratamiento por esta razón. Basados en los resultados
obtenidos en este protocolo, consideramos que en nuestro medio
probablemente el mejor esquema terapéutico para la erradicación
de H. pylori es con base en lansoprazole, 30 mg cada 12 horas;
amoxicilina, 1000 mg cada 12 horas, y claritromicina, 500 mg.
cada 8 horas, suministrados durante 10 días.
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Servicio
De Radiología Del Hospital
"Río Carrión" De
Palencia (España)
Carcinoma
de Colon y Recto
Introducción
y recuerdo anatómico
El carcinoma rectal es una
de las neoplasias más frecuentes, representa el 11 % de
las muertes por cáncer en los hombres (2ª causa tras el cáncer
de pulmón) y el 14% en las mujeres (3ª después del cáncer
de mama y él de pulmón).
La frecuencia general es similar en
ambos sexos (existe un ligero predominio en hombres), siendo el
carcinoma de colon 2,5 veces más frecuente que él del recto.
La mayoría de los casos aparece en pacientes con más de 40 años,
con máxima incidencia en la sexta década, no siendo raro en
los adultos jóvenes (5% de todos los casos se presentan en individuos
menores de 30 años).
El intestino grueso tiene una
longitud aproximada de 150 cm y un diámetro entre 3 y 8 cm. Se divide
en ciego, colon ascendente, flexura hepática, colon transverso,
flexura esplénica, colon descendente, sigmoides y recto.
La válvula ileocecal se puede
identificar, en la inmensa mayoría de los exámenes por enema opaco,
en la unión del colon ascendente y ciego, y esta definida por la 1ª
haustra por encima de la punta cecal. La variante anatómica más
frecuente es la "lipomatosis de la válvula",
que se da sobre todo en mujeres y puede presentar una apariencia
seudotumoral en el enema, debiendo hacer el diagnóstico diferencial
con adenocarcinomas.
El colon sigmoides tiene un
mesenterio propio, lo que le hace muy móvil.
La unión rectosigmoidea puede
visualizarse como un estrechamiento que debe diferenciarse de lesiones
estenosantes de la zona.
El recto es un área
retroperitoneal. En la zona distal tiene unos pliegues llamados "plicas
transversales de Houston", que hacen prominencia en la
luz.
La mucosa del colon está
caracterizada por la presencia de haustras, que pueden faltar
en la zona del descendente y sigmoides. La formación de las haustras
se debe a la interacción entre la musculatura longitudinal del colon
(agrupada en tres tenias: mesocólica, omental y libre), con el
componente muscular circular. Cuando el colon está vacío, la mucosa
se presenta con pliegues irregulares en forma de mosaico.
Ocasionalmente, las glándulas o criptas mucosas de la pared (glándulas
de Lieberkuhn) se rellenan con el bario, produciendo una serie de
puntos minúsculos en el borde del colon, especialmente en la región
sigmoidea, que pueden simular ulceraciones, con las que no debe
confundirse.
Etiología
La mayoría de los adenocarcinomas
rectales se originan sobre un adenoma previo (generalmente
tubular o velloso), sobre todo cuando estos son > 2 cm.
Ocasionalmente pueden aparecer sobre áreas de displasia mucosa,
como en el caso de la enfermedad inflamatoria intestinal.
Condiciones
predisponentes o asociadas:
Enfermedad inflamatoria
intestinal (sobre todo la colitis ulcerosa).
Poliposis: poliposis familiar, síndrome
de Gardner y síndrome de Turcot.
Síndrome de Lynch: cáncer
rectal hereditario (autosómico dominante) sin poliposis. Se ha
asociado con una anomalía del cromosoma 2 y de los mecanismos de
reparación del DNA. Puede asociarse con otras neoplasias
extracolónicas,
fundamentalmente de endometrio.
Síndrome uña-rótula (onicoosteodisplasia):
displasia de colon, cuernos iliacos, hipoplasia de rotulas y
alteraciones de las uñas.
Pólipos: los adenomatosos
degeneran en 5%, los vellosos en 40%.
Retinitis pigmentaria.
Condiloma acuminado.
Hiperplasia folicular linfoide en adultos.
Asociación entre bacteriemia por
Streptococcus bobis o por Clostridium septicum con cáncer de colon (algunos recomiendan enema en estas situaciones a pesar de estar
asintomáticos).
Los estudios epidemiológicos
realizados sobre los componentes de la dieta individual han
dado resultados contradictorios, pero por lo general se acepta que el
tipo de alimentación de alguna manera está relacionado con el
desarrollo del cáncer de intestino.
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