
Xix Congreso Nacional De La Sociedad Española De Alergologia E Inmunologia Clinica
Anafilaxia por corticoides sistémicos
La anafilaxia por corticoides es poco frecuente. Fue Mendelson quien en 1974 documentó por vez primera una reacción anafiláctica por estos
fármacos.
Caso 1: Mujer de 32 años que tras infiltración local en cicatriz perineal con Scandinibsa
(Mepivacaína) y Triniol (Acetato de Parametasona) presenta de forma inmediata parestesias en
boca, tos, disfonía, edema de cara y manos, disnea y pérdida de
consciencia. A los minutos se suceden vómitos y defecación
involuntaria. El cuadro cede en horas tras administración de
tratamiento.
Caso 2: Varón de 62 años que tras administración intramuscular de Urbasón
(Metilprednisolona) presenta de forma súbita prurito generalizado,
mareo, pérdida de conocimiento y exantema general. El cuadro cede tras tratamiento con Adrenalina y
fluídoterapia.
Estudio alergológico: En el caso nº. 1, se realizó prick e intadermorreacción (ID) con
Lidocaína, Mepivacaína, Procaína, con los parabenos presentes en el vial de Triniol y con Metilprednisolona que fueron
negativos.
El prick con Acetato de Parametasona 2 mg/mL fue negativo y la ID a igual
concentración, positiva, siendo negativa en 5 controles. Se realizó provocación parenteral con Metilprednisolona y con Mepivacaína con buena tolerancia hasta dosis
terapéuticas. Debido a la gravedad del cuadro sufrido por la paciente, se evitó la provocación con Acetato de
Parametasona. Se efectuó el diagnóstico de anafilaxia por Acetato de Parametasona y se recomendó como corticoide de elección
Metilprednisolona.
En el caso nº. 2, se efectuaron prick con Metilprednisolona 20 mg/mL, Hidrocortisona 100
mg/mL y Prednisolona 25 mg/mL que fueron positivos (controles efectuados
negativos). Los prick e ID con Betametasona y Dexametasona fueron
negativos. Se practicó provocación con Dexametasona parenteral hasta dosis terapéuticas con buena tolerancia y se obvió la provocación con Metilprednisolona debido a la gravedad del cuadro
clínico. Se hizo diagnóstico de anafilaxia por Metilprednisolona y se recomendó como corticoide de elección
Dexametasona.
Resaltamos la importancia de realizar pruebas cutáneas con corticoides implicados y no implicados en la
reacción; la sensibilización a corticoides sistémicos parece ser específica de
grupo, lo que permite establecer alternativas terapéuticas seguras mediante estudio de
tolerancia.
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La isquemia mesentérica no oclusiva puede aparecer en el shock cardiogénico séptico o hemorrágico pero es excepcional en el shock
anafiláctico.
Caso clínico: Varón de cuarenta años de edad, sin antecedentes clínicos de
interés, que quince minutos después de la primera dosis de Amoxicilina + Ac. Clavulónico presentó prurito
generalizado, sensación de falta de aire, edema de manos, malestar general y pérdida de
conocimiento. Recibió tratamiento con Adrenalina y Solufilina IV y fue remitido al servicio de urgencias de su hospital de
zona. A su llegada al centro, unas tres horas después, presentó una deposición de sangre roja que se repitió en tres ocasiones durante las siguientes doce
horas.
Las heces persistieron manchadas de sangre los siguientes seís
días. La exploración física a su ingreso fue normal.
Pruebas complementarias: Colonoscopia y biopsia al ingreso: mucosa
hiperémica, engrosada, con ulceraciones y fibrina. El estudio microscópico fue compatible con colitis
inespecífica.
Colonoscopia de control (10 días): mucosa congestiva muy edematosa y salpicada de zonas de fibrina desde recto hasta final de sigma.
Colonoscopia de control (1 mes después): mucosa normal sin restos de erosiones ni
ulceraciones.
Arteriografía mesentérica: Aorta de morfología normal, arterias mesentéricas sup. e inf. normales en su vascularización distal y proximal. Retorno venoso normal.
Estudio inmunoalérgico: Pruebas cutáneas en Prick positivas para penicilina y
derivados. IgE total 814 KU/L. IgE específica (RAST) positiva para penicilina G y para
amoxicilina.
Conclusiones: La clínica de las reacciones anafilácticas puede abarcar toda clase de
manifestaciones. Aquí se describe una colitis isquémica aguda transitoria en el transcurso de un choque anafiláctico sin que exista ninguna otra patología que pueda justificar el
cuadro.
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Varios informes sugieren que los eventos embólicos cerebrovasculares (EECV) pueden ser secundarios al origen cardioembólico en aproximadamente un 30%, mientras que el aneurisma septal atrial (ASA) se ha asociado al accidente cerebrovascular en hasta un 62%.
Objetivos: el objetivo de este estudio es evaluar el ASA como un factor de riesgo en EECV.
Material y Métodos: analizamos el papel del ASA así como también otros factores de riesgo cardiovascular en la patogénesis potencial del EECV. Con dicho propósito evaluamos clínica y ecocardiográficamente a 117 pacientes (pts) consecutivos con ASA y EECV. Todos los pacientes tenían un ecocardiograma 2-D adecuado. A noventa pts. se le hizo un ecocardiograma transesofágico, y a 80 un estudio de contraste salino. A todos se les hizo una evaluación neurológica completa, incluyendo ÌRM, TAC y estudios carotídeos.
Resultados: noventa y cuatro pts. (80%) sufrieron accidente cerebrovascular, 23 (20%) ataque isquémico transitorio (AIT), 24 (21%) AVC y AIT concomitante; 68 (58%) eran mujeres, la edad promedio era 69.7 años. Los pacientes de 50 años representaban el 91% (107 pts), 99 (85%) tuvieron HTA, 93 (79%) tuvieron valvulopatía, 38 (32%) diabetes mellitus, 37 (32%) coronariopatías, 32 (27%) hipertensión pulmonar, 17 (15%) insuficiencia cardíaca, 15 (13%) taquicardia supraventricular (TSV), y 9 (8%) síncope.
Sólo 36 pts. (31%) tuvieron ASA como única causa de EECV, mientras que 81 pts. (69%) tenían más de una. Entre ellas, calcificación valvular aórtica en un 52%, calcificación valvular mitral en un 45%, dilatación auricular izquierda en un 25%, fibrilación auricular en un 13%, prolapso mitral en un 6%, y cortocircuito interatrial en un 3%.
Acerca del tipo de ASA, el 61% fueron móviles, las protrusiones izquierdas ocurrieron en un 72% vs. el 28% de protrusiones derechas.
Conclusiones: la gran mayoría de los pacientes con EECV tuvieron múltiples potenciales cardioembolismos. Sin embargo, el ASA por si mismo, puede ser única causa de cardioembolismo en aproximadamente un tercio de los pacientes con EECV. El cardioembolismo potencial tiene un efecto sinergístico, al menos en la población senil.
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La muerte súbita de origen cardíaco representa más del 90% de todos los casos de muerte
súbita. De las diferentes formas de muerte cardíaca, la súbita adquiere características dramáticas por su forma de presentación y sus implicaciones
socioeconómicas.
El término muerte súbita ha sido usado de distinta manera por
epidemiólogos, clínicos, patólogos, especialistas en medicina legal, etc. (1). No existe unanimidad en cuanto al intervalo de tiempo que debe existir entre el inicio de los síntomas y la muerte para definirla como
súbita. Desde el punto de vista clínico, lo más frecuente es considerar como muerte súbita la que ocurre por causas naturales (lo que excluye
accidentes, suicidio, envenenamientos, etc.), dentro de la primera hora tras el inicio de los
síntomas.
La muerte súbita de origen cardíaco puede ser de tipo
arrítmico, mucho más frecuente, o por fallo cardíaco. La primera se caracteriza porque la pérdida de conciencia y la falta de pulso arterial se presentan en ausencia de colapso
circulatorio, mientras que en la segunda se produce un fallo cardíaco
progresivo, que conduce al colapso circulatorio antes de que se presente el paro
cardíaco. En el caso de que el paciente se haya encontrado muerto, se considera que ésta es súbita si se había visto vivo en buen estado en las 24 horas
previas.
Epidemiología
La muerte de origen cardíaco es la causa más frecuente de mortalidad en los países occidentales (2). La incidencia real de muerte súbita varía de un país a otro de acuerdo a la prevalencia de la cardiopatía
isquémica, siendo mucho más acusada en los países del norte de Europa y en Estados Unidos que en la cuenca
Mediterránea. De acuerdo con la OMS, la incidencia de muerte súbita en las áreas industrializadas varía de 20 a 160 por cien mil habitantes y año entre los hombres de edad comprendida entre 35 y 64
años. En Estados Unidos la incidencia fluctúa anualmente entre 300.000 y 400.000
casos. La muerte súbita cardíaca representa del 10% al 30% de todas las muertes
naturales. El Estudio Español de Muerte Súbita demostró una incidencia en el rango bajo de la muerte súbita en España (40 pòr 100.000 habitantes y
año, lo que representa alrededor del 10% de todas las muertes).
En todos los países industrializados se observa una disminución de la incidencia de muerte súbita como consecuencia del descenso en la incidencia de la cardiopatía
isquémica. Sin embargo, la incidencia de muerte súbita es todavía muy alta y es probablemente el mayor desafío de la cardiología actual.
La muerte súbita presenta una distribución circadiana con un pico entre las 7 y 11 de la
mañana, y otro pico menor por la tarde. Estudios logísticos multivariados llevados a cabo en el estudio Framingham ponen de manifiesto que en los hombres la
edad, la presión sistólica, el hábito de fumar y el peso corporal son factores independientes relacionados con la incidencia de muerte
súbita. Alrededor la mitad de las muertes súbitas aparecen en el percentil alto del riesgo
multivariado.
Enfermedades asociadas
Ya hemos comentado que en alrededor del 90% de los casos la muerte súbita se presenta en cardiópatas
(Tabla 1). En un número pequeño de casos (alrededor del 5%) acompaña a un proceso extracardíaco grave, como una hemorragia cerebral o digestiva
masiva. Por último, en el resto no se encuentra enfermedad asociada
alguna. Un caso aparte lo constituye la muerte súbita del lactante. La cardiopatía isquémica está presente en más del 80 % de los individuos que fallecen de forma
súbita, en particular después de los 35-40 años.
Entre los pacientes con cardiopatía isquémica se pueden distinguir 2
grupos: a) los que fallecen súbitamente en el contexto de un accidente coronario
agudo; b) los que presentan una cardiopatía isquémica crónica (sobre todo infarto agudo de miocardio
antiguo), en que la muerte súbita se produce, por lo general, en ausencia de una crisis isquémica aguda
evidente. Esta diferenciación no es puramente académica, ya que tanto los mecanismos desencadenantes como la arritmia final y la posible prevención y tratamiento son
distintos.
Antes de los 35-40 años es relativamente frecuente la asociación a miocardiopatía
hipertrófica, sobre todo en jóvenes deportistas (3), y miocarditis en general
subclínica. Otras enfermedades asociadas en este grupo de edad, pero en un número pequeño de
casos, son la preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White (WPW) (4), la displasia arritmogénica de ventrículo derecho (5), el prolapso mitral y otras
valvulopatías, y las anomalías congénitas de las coronarias.
Independientemente de la edad y de la enfermedad asociada acompañante, la muerte súbita ocurre más a menudo en presencia de insuficiencia
cardíaca.
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En el CONSENSO INTERNACIONAL DE USTEIN 1991-1995 se decidió considerar a la Muerte Súbita (MS) como un síndrome enteramente clínico definiéndoselo como "la cesación súbita de la mecánica cardíaca que se confirma con la ausencia detectable del
pulso, falta de respuesta neurológica que se manifiesta por la pérdida de la conciencia y apnea o respiración
agónica".
Esta definición enfatiza que el síndrome de MS constituye un conjunto de eventos clínicos donde la etiología no juega un rol
protagónico, como se consideraba años atrás en su definición.
La enfermedad cardíaca es la causa más frecuente de MS y, a su vez, de éstas lo es en el adulto la cardiopatía
isquémica. Causas no isquémicas capaces de provocar MS son, por
ejemplo, las enfermedades respiratorias, neurológicas, sobredosis de
drogas, envenenamiento, etc.
Muchos conceptos fisiopatológicos de las enfermedades cardíacas fueron conocidos a través de la MS y del estudio de su epidemiología.
Mediante los estudios epidemiológicos de la MS se han podido conocer factores
co-mórbidos que se asocian a ella como sexo, raza, hábitos de fumar,
sedentarismo, ateroesclerosis, arritmias, etc.
En lo que va de este siglo la enfermedad coronaria creció de manera
significativa, siendo en el año 1940 la causa más frecuente de muerte en los EE.UU y con ella la MS y aún hoy continua liderando la escala de
fallecimientos.
En los últimos 20 años hemos asistido a una considerable disminución de su incidencia debido a la profundización del
conocimiento, aparición de nuevas alternativas en la terapéutica, las intensas campañas de
educación, dietas, disminución del habito de fumar, incentivo hacia las actividades
físicas, etc.
Es importante enfatizar que el evento de MS ocurre en la mitad de los pacientes fuera de los centros asistenciales y la mayoría en el
domicilio, que es donde, en la práctica, existen menos posibilidades de
supervivencia, la que se relaciona directamente con el lugar y tiempo en el que ocurre el
episodio, así como también con la capacidad de respuesta del Sistema de Emergencias local y el grado de entrenamiento de su personal.
El factor tiempo es un hecho fundamental, ya que está demostrado que ante la presencia de un evento de MS en el cual no se realizaron maniobras de resuscitación cardiopulmonar básicas
(R.C.P.) no existen posibilidades de sobrevida pese a la realización posterior de intensas maniobras de resuscitación avanzada
(A.C.L.S.), lo que se explica por el tiempo en que el cerebro no recibe sangre oxigenada y el daño irreversible correspondiente que se produce.
Es por ello que nunca será demasiado el énfasis que se ponga en el entrenamiento de la población en R.C.P.y en el desarrollo de programas de desfibrilación
precoz.
Factores que intervienen en la incidencia de la muerte súbita:
De acuerdo a un cálculo estimativo en las áreas urbanas de la Argentina la incidencia de MS esperada es de 107/100.000
habitantes.
Existen factores de riesgo de dos tipos: fijos, que son los genéticamente prederteminados y transitorios o potencialmente
modificables. De entre los últimos se destacan la hipertensión arterial, la
hipercolesterolemia, y algunos factores de los que no existe información
definitiva, los que serían responsables de arritmias letales vinculadas a isquemia
transitoria, tales como trastornos neurohumorales, factores tóxicos proarritmogénicos
(por ejemplo: ácidos grasos no esterificados que se encuentran elevados en la MS durante el
ejercicio) , dietas, fármacos, etc.
Cabe destacar que el 20% de los eventos de MS están vinculadas al infarto agudo de miocardio
(IAM).
Otros casos tienen estrecha relación con los fenómenos de isquemia
transitoria, hipoxia, hipotensión, acidosis y trastornos
electrolíticos, todas situaciones que son capaces de gatillar arritmias ventriculares fatales. También debe incluirse en este grupo la toxicidad a las drogas,tales
como: quinidina, eritromicina pentonidina, cocaína, terfrenadina, etc.
En informes publicados en los EE.UU y Canadá se ha comprobado que la MS presenta una ritmo
circadiano, siendo más frecuente en horas de la mañana. Datos similares fueron observados sobre la incidencia de infarto agudo de miocardio en el estudio Framingham, en el cual la frecuencia fue mayor a la hora de despertarse y fue descendiendo con el transcurrir de las
horas.
Factores determinantes de la muerte súbita
Enfermedad cardíaca previa: la muerte súbita se vincula con frecuencia variable a todas las patologías
cardiovasculares, siendo la más frecuente la cardiopatía isquémica, como ya se
señaló. También se asocia frecuentemente a enfermedades valvulares y a las
miocardiopatías, sobre todo a la miocardiopatía hipertrófica.
Arritmias: es ampliamente conocida su vinculación como vía final en la génesis de la MS. Es frecuente la detección previa de arritmias ventriculares como expresión de cardiopatía isquémica
(posiblemente a través de la dispersión del QT y la aparición de potenciales
tardíos), la existencia de preexcitación, trastornos electrolíticos y es conocido el efecto proarritmogénico de las drogas antiarrítmicas
(frecuentemente ocasionado por la prolongación del QT producido por las
mismas).
Bayés de Luna y col. demostraron analizando estudios de monitoreo ECG ambulatorio
(Holter) realizados durante el episodio de MS que el mismo se produce en el 20% de los casos por bradiarritmias y en el 80% por
taquiarritmias, siendo la mas frecuente de éstas últimas la fibrilación ventricular, especialmente la forma secundaria a una taquicardia ventricular.
Edad: la incidencia de MS se incrementa exponencialmente con la edad, salvo en la infancia ( ver Tema IV-5/A).
Sexo: la frecuencia de la MS es sustancialmente mayor en hombres con respecto a las
mujeres.
Factores Genéticos: los mas importantes están relacionados con el Síndrome de QT
Prolongado. Se han determinado isotipos relacionados con la forma congénita de este
Síndrome, que tiene una forma adquirida, frecuentemente secundaria a efectos ligados con el tratamiento con
drogas.
Factores Psico-sociales: un pobre nivel de educación, la pertenencia a una clase
socio-económica baja, un tipo de ocupación estresante (por ej.: piloto de
avión) , eventos recientes que producen angustia (muerte de familiares,
divorcio, jubilación, etc), perturbaciones emocionales del tipo ira, predisposición
bio-constitucional (reactores calientes o hiperreactivos) son algunos de los elementos que han sido postulados como relacionados con la mayor incidencia de MS
(ver tema IV-17).
Pronóstico del paciente resuscitado: La sobrevida luego de un episodio de MS está en directa relación con el tiempo de inicio de las maniobras de
R.C.P. y A.C.L.S. y de la correctas aplicación de los algoritmos y caminos críticos especialmente diseñados para cada
evento.
Los datos estadísticos de diferentes centros asistenciales sobre la sobrevida luego de un episodio de MS oscila entre el 0% y el 18% exceptuando de estos resultados a un subgrupo especial de pacientes que son los que presentan la MS en el contexto de un
IAM. En ellos el evento es desencadenado por fibrilación ventricular y tienen un pronóstico notablemente
mejor, siendo su sobrevida cercana al 40 % cuando son tratados en forma precoz y
adecuada.
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Routine transcranial Doppler (TCD) ultrasound examination of the intracranial arteries was demonstrated to be possible in 1982. One fact that has to be constantly kept in mind when utilizing TCD is that the value obtained for a particular artery is the velocity of blood flowing through the vessel, and unless the diameter of that vessel is established by some other means it is not possible to determine the actual blood flow. Thus TCD is primarily a technique for measuring relative changes in flow. The utility of the technique is now well established for a number of different disease processes.
The American Academy of Neurology technology assessment report published in 1990 stated that TCD has established value in the assessment of patients with intracranial stenosis, collaterals, subarachnoid hemorrhage, and brain death. Recently, a panel of international experts critically reviewed the literature published up to 1998 and ranked the specific clinical applications of TCD based on the strength and quality of published evidence (Table 1).
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Esta es una paciente del sexo femenino de 24 años de edad
1ue ha requerido la inserción de un cateter en la arteria
pulmonar. Cuál es su
diagnóstico?... |