Hipertensión pulmonar del recién nacido (HPPN)

La HPPN es un trastorno cardiopulmonar caracterizado por hipoxemia arterial sistémica secundaria a elevación de las resistencias vasculares pulmonares con cortocircuito de sangre pulmonar en la circulación sistémica. 

La HPPN es el resultado de la elevación de las resistencias vasculares pulmonares hasta el punto de que la sangre venosa es desviada en mayor o menor grado, a través del ductus y del foramen oval, hasta la circulación sistémica, sin pasar por los pulmones y originando hipoxemia arterial sistémica. 

Ante la sospecha clínica, por hipoxemia severa y refractaria, el examen ecocardiográfico confirma la HPPN y de paso permite excluir la existencia de malformaciones cardiacas.,así como valorar el volumen y la función cardiaca. El tratamiento variará en función de la situación clínica, pero en todo caso se basa en: 

1.Ventilación mecánica. Tiene como objetivo normalizar la oxigenación y la ventilación. 
Se aconseja alcanzar una mínima alcalosis hipocápnica, con pH de 7,45 a 7.55 y PCO2 de 25 a 35 Torr, para así atenuar la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Si ello no se alcanza con ventilación convencional se pasará a ventilación de alta frecuencia. 

2.Alcalosis. Puede lograrse con bicarbonato sódico. Inicialmente se puede poner un bolo de 2-3 mEq/kg/dosis y continuar con una infusión continua de 1-2 mEq/Kg/hora. En cualquier caso se monitorizará la natremia . 

3. Sedación y parálisis. Es muy conveniente porque estos niños están muy agitados y suelen luchar contra el respirador y debe hacerse de rutina. 

La sedación puede hacerse con sulfato de morfina a base de 10/kg/ hora.Si ello fuese insuficiente se puede completar con bolos de diazepan a 0.1mg /kg. La parálisis se consigue con pancuronio a las dosis utilizadas en el Servicio. 4.Vasodilatadores. No son recomendables, aunque a criterio personal puede emplearse tolazolina. 

El oxido nítrico puede emplearse en el Servicio. 

Todos estos recursos terapéutico tienen como objetivos: 
1.Gases arteriales: pH entre 7.45 y 7.55 PaO2 entre 50 y 100 PaCO2 entre 25 y 40 
2.Tensión arterial. Mantenerla en los límites altos de la normalidad. 
3.Sedación y parálisis adecuadas. 
4.Asegurar un adecuado transporte de oxígeno manteniendo el hematocrito en torno al 40%.  Más información...

Enfermedad hemorrágica del recién nacido

La enfermedad hemorrágica del recién nacido es un trastorno hemorrágico autolimitado que resulta de la deficiencia de los factores de la coagulación vitamina K dependientes ( II,VII, IX y X). 

Muchos recién nacidos nacen con déficit de Vitamina K pero pocos hacen el síndrome hemorrágico generalizado. Antes de la profilaxis generalizada con vitamina K el 1% de los recién nacidos presentaban equimosis, cefalohematomas, hemorragias gastrointestinales y umbilicales, así como sangrado a través de las micropunturas a los dos, tres días de vida. Todos ellos tenían un Tiempo de protrombina y de tromboplastina alargado y deficiencia de los factores II,VII,IX y X. En sangre de cordón estaban a niveles del 50% y seguían descendiendo hasta el 2º o 3º día. A partir de ese momento se van elevando hasta llegar a niveles normales varias semanas mas tarde. La Lecha materna contiene menos Vitamina K que las fórmulas. 

En la mayoría de los casos la hemorragias se manifiestan al 2 dia de vida Melena, hemorragia umbilical y hematuria son los hallazgos más frecuentes. La hemorragia intracranial si se produjera lo haría súbitamente y provocaría graves lesiones o la muerte del recién nacido. Se ha descrito un síndrome hemorrágico tardío, a las 4 o 6 semanas de vida, que se manifiesta especialmente por sangrado intracranial y ocurre exclusivamente en niños alimentados al pecho que no recibieron vitamina K al nacer o que presentan un síndrome de malabsorción de cualquier etiología. Los datos de laboratorio muestran típicamente prolongados los tiempos de protrombina y tromboplastina, así como bajos niveles de los factores II,VII,IX y X. 

Por contrario, los niveles de fibrinógeno, factor V, factor VIII y de plaquetas son normales. La Profilaxis consiste en la administración de 1 mg de vitamina K, IM o IV. Aunque la dosis de 1 mg es mas que suficiente para promover la gamma carboxilación o activación de los factores de la coagulación, el tratamiento se hace con 10 mg de vitamina K por via intravenosa, normalizándose los factores en 2 o 4 horas. Si existiera un cuadro hemorrágico severo, hemorragia intracranial o no respuesta a la vitamina K pueden administrarse 10 cc o 15 cc/Kg de peso, de plasma fresco. Los niños con malabsorción de grasas, atresia biliar, fibrosis quística, en tratamiento con antibióticos de amplio espectro , alimentación parenteral exigen dosis suplementarias de vitamina K (1 mg/mes). Igualmente lo necesitan los recien nacidos de madres con tratamiento anticonvulsivo a base de hidantoínas.  Más información...

Diagnostico Diferencial Del Sangrado En El Recien Nacido

Candidiasis sistémica

Afecta a RN de bajo peso (sobre todo los <1500 grs.),por lo general de 15 a 40 días de edad, con factores de riesgo:

• Tratamiento antibiótico de amplio espectro, sobre todo si prolongado
• Catéteres en vias centrales, sobre todo si uso prolongado
• Alimentación parenteral
• Afectación de la mucosa gastrointestinal (NEC, cirugia)
• Inmunodepresión: uso de corticoides, teofilinas, malnutrición 
• Intubación endotraqueal prolongada

• Intolerancia a la glucosa, en un niño previamente tolerante
• Aumento de las necesidades ventilatorias, apneas
• Trombocitopenia (<100.000/mm3)
• Leucocitosis y neutrofilia (>30.000/mm3) 

• Hemograma. - Hemocultivo, preferentemente arterial
• Urocultivo. Si es posible, hacer una tinción Gram inmediata. Si es positivo, debe confirmarse con Gram y/o urocultivo de orina obtenida por punción suprapúbica
• Cultivos de la punta de los catéteres centrales, que deben ser retirados o sustituidos
• Punción lumbar y cultivo de LCR. Si es posible, hacer Gram inmediato
• Examen del fondo de ojo de modo periódico
• Ecocardiograma: en caso de funguemia persistente a pesar del tratamiento, o si hubiera tenido colocado un catéter en aurícula derecha
• Ecografía  abdominal (renal): si se aísla Cándida en orina. 

• Hemograma
• Hemocultivo
• Perfil hepático
• Perfil renal
• Urocultivo
• Punción lumbar y cultivo LCR: sólo si meningitis
• Fondo de ojo 

Hematemesis en un niño de 6 días de vida

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Un niño de 6 días de vida vomita en su hogar grandes cantidades de sangre roja , y por consiguiente es trasladado a un Departamento de Emergencias de una zona rural. 

El aspecto clínico del niño es bueno, pero la cantidad de sangre presente en la sábana con la cual es llevado al Departamento de Emergencias es impresionante. El médico que lo examina estima la cantidad entre 30 y 50 cc. Es hijo de una madre de 25 años de edad G7P1 Tipo de sangre AB+, inmune a la rubeola, negativa para sífilis y hepatitis B. 

El niño nació luego de 37 semanas de gestación de un parto por vía vaginal sin ningún factor de riesgo para sepsis. Los scores de Apgar fueron 8 y 9 . Fue circuncidado sin ningún tipo de complicaciones al  segundo día de vida. La madre tenia antecedentes de abuso de drogas, pero los análisis al momento del parto fueron normales. La madre visito al Pediatra una vez antes de esta consulta, el cual lo encontró saludable. Se alimenta a pecho. Diuresis y catarsis son normales. En el momento del examen físico la temperatura rectal era de 37,7 C, frecuencia del pulso 128 x/min, Tensión arterial 75/50. El resto del examen físico no arroja particularidades. Se solicitan Radiografías abdominales. Más información...

Retinopatía del prematuro
Prevalencia de la ROP

Por que la oxigenación de la retina altera su vascularización? En la evolución normal de los vasos retininanos, la arteria hialoidea emite un precursor vasoformativo a través del cual se alinean células endoteliales (spindell cells) que conformaran las arteriolas periféricas. 

Estas nacen en el disco óptico en la semana 18º de gestación e inicia lentamente su desarrollo hacia la retina periférica, completando su viaje hacia la ora serrata en la semana 40º. Durante esta secuencia la circulación retinal es sumamente frágil a cualquier variación de concentración de oxigeno (aun a las mínimas normales para mantener la vida) que actúa alterando las uniones del retículo endotelial prearteriolar. Así crea una zona avascular periférica donde la retina pierde su vitalidad con posibilidades de desprenderse. 

Las distintas propuestas y técnicas de examen tienen por objeto evitar que la ROP evoluciones hasta los grados IV (desprendimiento de retina parcial) y V (desprendimiento total o Fibroplasia Retrolental). 

Tienen mayores posibilidades de llegar a un grado V: 

• Los bebes de muy bajo peso o baja edad gestacional (cada semana que el bebe permanece en vida intrauterina disminuye en un 27% las posibilidades de tener ROP severa)
• Los bebes de raza blanca. 
• Los que presentan ROP en polo posterior o zona I. 
• En los que se observa un rápido desarrollo de la ROP. 
• El que llega a un grado III periférico mas "enfermedad plus". 
• Los que presentan un iris "rosado" por aumento de la vascularización.
• Los que no dilatan bien la pupila después de haber tenido exámenes anteriores donde si dilataban. 
• En los que aparece un enturbiamiento del vítreo que en exámenes anteriores era normal. 
• En los que aparece hemorragia en vítreo. 

Diagnósticos diferenciales

Es importante por las implicancias legales que puede llegar a tener el hecho que no toda leucocoria en bebes prematuros tienen su origen en la ROP, excepto que el bebe presentara un seguimiento donde fueron apareciendo los distintos grados de ROP. 

• Enfermedad de Norrie: leucocoria con desprendimiento de retina bilateral congénito. 
• Persistencia de vítreo primitivo: leucocoria con desprendimiento, generalmente unilateral y con microftalmia. 
• Displasias retinales. 
• Vitritis o uveitis posterior. 

Dilatación pupilar 

Los bebes prematuros tardan más de una hora en lograr su dilatación máxima. Colocar una gota en cada ojo de una combinación de colirios midriáticos (es mas efectivo y disminuye su toxicidad) dos horas antes del examen y repetir cada media hora 3 veces. 

Es conveniente evitar que pasen al tracto lagrimal y a la nariz. Para ello se coloca un algodón presionando el ángulo interno del ojo con lo que se obstruyen los puntos lagrimales. Más información... 

ALL-NET Libro de texto de Cuidados Intensivos Pediátricos

Editado por: Joseph V. DiCarlo, MD Division of Pediatric Critical Care, Lucile Packard Children's Hospital, Stanford University; Traduccion realizada por Joan Balcells Ramírez MD, Hospital Materno-Infantil Vall d'Hebron, Barcelona 

Hemofiltración continua

La Hemofiltración venovenosa continua (HVVC) se diseñó como una terapia renal substitutiva para pacientes con insuficiencia renal aguda. Se prefiere a menudo a la hemodiálisis cuando existe inestabilidad hemodinámica. En general la HVVC es más eficiente que la diálisis peritoneal.

En algunas unidades de cuidados intensivos está aumentando el uso de la HVVC, a medida que se valora su utilidad para el manejo del paciente no oligúrico, en particular en aquellos pacientes con disfunción multiorgánica cuando su tratamiento incluye cantidades importantes de líquidos endovenosos.

Por otro lado, los trabajos experimentales se centran en la utilidad de la HVVC como tratamiento coadyuvante del síndrome de sepsis: ¿ se podría con altas tasas de filtración eliminar una cantidad suficiente de mediadores (por ejemplo, endotoxina, interleuquinas) y atenuar el proceso inflamatorio responsable del shock séptico y del SDRA?. Más información...

Intoxicación por Acetaminofen

Definición
Etipatogenia
Manifestaciones clínicas
Hallazgos de Laboratorio
Tratamiento

Definición 
El acetaminofén o paracetamol (N-acetilpara-aminofenol) es un analgésico antitérmico sin propiedades antiinflamatorias. Es uno de los medicamentos más empleados en la edad de la lactancia lo que en parte explica el lugar preponderante que ocupa como causa de intoxicaciones en la edad pediátrica.

Etiopatogenia 
Cuando el acetaminofén se administra a dosis terapéuticas (10 mg/kg/dosis) por lo general es bien tolerado, seguro y no origina acumulación. Después de su biotransformación en el hígado, 94% de la dosis administrada se conjuga formando metabolitos inertes, 2.2% se elimina sin cambios y el restante 3.8% se hidroxila formando un metabolito activo, la n-acetilimidoquinona, responsable del potencial efecto tóxico. En condiciones habituales, con el empleo de dosis terapéuticas, este metabolito en presencia del glutation hepático se conjuga a su vez en ácido mercaptúrico que es inerte y fácilmente eliminable por la orina.
El acetaminofén puede producir toxicidad en niños cuando se administra en dosis superiores a 50 mg/kg en forma repetida o dosis terapéuticas en niños con enfermedad hepática. En estas condiciones, la producción de la n-acetilimidoquinona se incrementa lo cual causa depleción progresiva del glutation; de esta manera el metabolito penetra al hepatocito donde se une en forma covalente con las macromoléculas ocasionando necrosis celular. Probablemente por este mismo mecanismo puede producir también lesión renal y miocárdica.

Manifestaciones Clínicas 
La ingestión de dosis tóxicas de acetaminofén sólo ocasiona Manifestaciones Clínicas de grado leve a moderado en las primeras 24 horas de la administración y se caracterizan por la presencia de náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal y malestar general. Estos síntomas y signos habitualmente desaparecen en las siguientes 24 horas, aunque si se obtienen exámenes de laboratorio se puede demostrar en este periodo la elevación de la concentración de bilirrubinas y transaminasas en el suero. De esta manera, hacia el tercero o cuarto día de la ingestión pueden hacerse evidentes las manifestaciones de la lesión hepática: náuseas, vómitos, malestar general, ictericia, dolor en el área hepática, hepatomegalia y en casos graves pueden presentarse los síntomas y signos de una necrosis hepática fulminante con encefalopatía hepática; en estos casos se observa ictericia de intensificación progresiva, hipoglucemia, oliguria y estupor que evoluciona al estado de coma. La lesión renal y miocárdica se manifiesta por datos de insuficiencia renal aguda y miocarditis. En estas condiciones la muerte puede presentarse por falla cardiorrespiratoria.

Hallazgos De Laboratorio 
Los exámenes en sangre muestran elevación de la concentración de bilirrubinas y transaminasas (alaninoaminotransferasas) y prolongación del tiempo de protrombina. Otros hallazgos pueden incluir hipoglucemia, acidosis metabólica, elevación de urea y creatinina en sangre e hiperamonemia.

Tratamiento
Cuando se obtiene la información de la ingestión o administración de una dosis elevada de acetaminofén es importante definir con mayor precisión el tiempo de la administración y la cantidad ingerida. En los casos de la ingestión intencional de una sobredosis deberá determinarse si es posible si además se ingirieron otros medicamentos que pueden potenciar el efecto tóxico del acetaminofén; éstos incluyen los inductores del sistema microsomal hepático como el fenobarbital y el etanol (empleado en jarabes de uso pediátrico) o bien fármacos con propiedades hepatotóxicas per se como el ácido valproico y la eritromicina.
Si es posible, es conveniente determinar los niveles plasmáticos de acetaminofén. Un nivel plasmático superior a 200 g/ml (1300 mol/l) al menos 4 horas después indica una alta posibilidad del desarrollo de daño hepático y obliga a iniciar de inmediato el TRATAMIENTO; a las 12 horas de la ingestión se consideran niveles potencialmente tóxicos los superiores a 50 g/ml.


El TRATAMIENTO adecuado de la intoxicación por acetaminofén requiere la remoción del medicamento aún no absorbido y el TRATAMIENTO temprano con N-acetilcisteína por vía oral.
La inducción de vómitos con la administración de jarabe de ipecacuana ha caído en desuso, además de ser un procedimiento no exento de riesgos. En su lugar se recomienda utilizar directamente el lavado gástrico; éste debe realizarse preferentemente dentro de los siguientes 90 minutos después de la ingestión del paracetamol.


El TRATAMIENTO antidotal está dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados; la N-acetilcisteína aporta la cisteína como precursor del glutation. Si se administra dentro de las primeras 12 horas se previene el daño hepático hasta en el 100% de los pacientes; hasta las 36 horas la protección ocurre en 50%, después de las 48 horas la protección es menor del 20% de los casos. La N-acetilcisteína se administra por vía oral en dosis inicial de 140 mg/kg, seguida de 70 mg/kg/ cada 4 horas hasta completar 18 dosis. La N-acetilcisteína se presenta en ampolletas con 0.4 g del fármaco para su administración por vía inhalatoria. Para su administración por vía oral debe diluirse en agua o líquidos endulzados para enmascarar su mal sabor. Si no es tolerado adecuadamente puede administrarse a través de una sonda gástrica o duodenal. Más información...

- Colegio Internacional de Médicos Nucleares 
Tabla para cálculo de actividad isotópica a inyectar en pacientes pediátricos

Nota: Los médicos estamos acostumbrados a emplear el término "dosis" cuando nos referimos realmente a "actividad" por lo que en este texto utilizamos ambos indistintamente.
La tabla se basa en el peso del paciente (en kilogramos) y se expresa como fracciones de la dosis utilizada en pacientes adultos. Tabla tomada de "Pediatric Task Group Force" (European Association of Nuclear Medicine, 1990).

Ejemplo: Si la dosis para una gammagrafía ósea con Tc 99m-MDP en un adulto de 70 Kgs es de 20 mCi (740 MBq), la dosis en un paciente pediátrico de 22 Kgs sería: 20mCi x 0.50 = 10mCi (370MBq).

La actividad a administrar en pacientes pediátricos también puede ser ajustada de acuerdo al peso del paciente utilizando la siguiente fórmula:

Dosis pediátrica (MBq) = DOSIS ADULTA (MBq) x Peso (Kg) / 70
En otras circunstancias la actvidad se calcula mejor de la siguiente manera:

Dosis pediátrica (MBq) = DOSIS ADULTA (MBq) x Superficie corporal (m2) / 1.73.  Más información...

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