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Clínica Médica

 

 

Revista Cubana de Medicina

Diagnóstico de la Hipertensión Renovascular: Un problema complejo

La prevalencia de hipertensión renovascular (HTARV) entre la población general de hipertensos es probablemente menor de 0,5 %..

Si tomamos en cuenta que ha sido reportada la existencia de estenosis significativa (50 % o más de reducción del diámetro intraluminal) de la arteria renal, como hallazgo de necropsia, en el 17 % de los casos de una muestra de individuos no hipertensos, así como estenosis de grado variable entre el 15 y el 50 % de pacientes sometidos a aortogramas translumbares por la sospecha de enfermedad oclusiva aortoilíaca en diferentes series, podemos comprender que el problema del diagnóstico diferencial entre la estenosis incidencial y la HTARV sigue estando más allá de la mera identificación de una alteración anatómica, o sea, en la repercusión funcional que se deriva de ésta, lo cual ha permitido introducir el criterio de funcionalidad de la estenosis.

De este enunciado se pueden derivar 2 interrogantes: ¿qué pacientes deben someterse a investigación? y ¿qué secuencia de exámenes emplear en su estudio?

La aplicación de una prueba diagnóstica de elevada sensibilidad y especificidad (95 %) entre una población no seleccionada de hipertensos donde la prevalencia de HTARV es menor del 1 %, posee un valor predictivo inferior al 10 %, esto hace que entre los individuos con resultados positivos solo 1 de cada 10 tenga HTARV y los restantes puedan ser sometidos inútilmente a procedimientos diagnósticos riesgosos como la angiografía. Es, por ende, fundamental seleccionar individuos que posean elevada probabilidad "pre-test" de padecer la enfermedad sobre la base de elementos clínicos y epidemiológicos.

Mann y Pickering, siguiendo esta tendencia y basándose en una extensa revisión de artículos originales aparecidos entre los años 1987 y 1991, definieron 3 grupos de riesgo para HTARV: uno de baja probabilidad (< 1 %), uno de probabilidad intermedia (entre 5 y 15 %) y otro de alta probabilidad (> 25 %). También propusieron una secuencia determinada de estudios para cada diagnóstico.

La presencia de algunos elementos clínicos ha sido históricamente considerada de gran valor cuando se sospecha HTARV, entre otros el inicio de hipertensión moderada a severa, aquella hipertensión previamente controlada que se vuelve acelerada o la refractaria, no obstante, estos elementos deben ser cuidadosamente evaluados pues pueden asociarse a otros simples, en apariencia, como es el caso por ejemplo de la raza, donde se sabe que los negros a pesar de tener mayor prevalencia de hipertensión severa, tienen una incidencia entre 2 y 3 veces menor de HTARV.

El hábito de fumar,la presencia de enfermedad vascular a otro nivel, el deterioro progresivo de la función renal no explicable por otro mecanismo, el edema pulmonar recurrente o la presencia de un soplo sistodiastólico sobre la arteria renal pueden reafirmar notablemente la sospecha clínica; existen elementos de valor dudoso para algunos, como el empleo sistemático de analgésicos, la detección de asimetría renal o el deterioro reversible de la función renal tras empleo de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, fenómeno este último que ha sido igualmente demostrado en pacientes que no tienen estenosis de la arteria renal.

No queda, por tanto, duda de que sólo el análisis cuidadoso de cada enfermo en particular puede conducir a seleccionar a aquéllos que deben ser sometidos a estudio, evitando por tanto riesgos y gastos innecesarios.

Los medios disponibles para diagnóstico pueden agruparse en los que detectan la anomalía anatómica, es decir la estenosis de la arteria renal y los que identifican el trastorno fisiológico que de ella se deriva.

Dada la compleja fisiopatología de la HTARV en seres humanos, con participación de factores múltiples, puede en ocasiones hacerse impredecible el resultado de una prueba aparentemente bien razonada como las que se basan en la interrupción del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Parece perderse interés cada día en algunos elementos que inicialmente se consideraron de gran valor como ocurre con el análisis clínico de la respuesta tensional a la administración de captopril, la determinación basal de la actividad de renina plasmática, la pielografía intravenosa o el renograma simple.Muller reportó inicialmente, como muy confiable, la determinación de la actividad de renina plasmática tras administración de captopril, aunque trabajos ulteriores han encontrado sensibilidad elevada, pero escasa especificidad para esta prueba probablemente explicable como consecuencia del mecanismo intrarrenal de bloqueo de secreción de renina por angiotensina II, que se había formado en respuesta a la reducción en la presión de perfusión del riñón isquémico.

Este proceder tiene los inconvenientes que se derivan de la necesidad de suspender el tratamiento con determinadas drogas hipotensoras y determinar la excreción urinaria de sodio en 24 horas. Más información... 

Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Díaz Soto" 
Sindrome Nefrótico Idiopático: Diagnóstico histológico por biopsia renal percutánea
 

Durante el período comprendido entre octubre de 1988 y marzo de 1995, se estudiaron 31 pacientes con síndrome nefrótico idiopático por biopsia renal percutánea en el Servicio de Nefrología del ISMM "Dr. Luis Díaz Soto". Esto representó el 14 % (31/221) del total de biopsias renales realizadas y el 86 % (31/36) de los síndromes nefróticos primarios. La mayor incidencia fue observada en el grupo de pacientes comprendidos entre los 18 y los 30 años de edad (17/31: 54,8 %), con franco predominio del sexo masculino (23/31; 74,2 %) sobre el femenino (8/31: 25,8 %). 

La raza blanca (20/31: 64,5 %) mostró mayor afectación por esta entidad que la negra y la mestiza (11/31: 35,5 %). A pesar de que la casuística no es lo suficientemente extensa, se observa el polimorfismo lesional señalado por algunos autores. Palabras clave: Sindrome Nefrotico/diagnóstico; Riñon/patología; Sindrome Nefrotico/patología; Biopsia. Introduccion En la introducción de un libro editado hace algunos años, Hamburger aplicaba a las glomerulopatías los calificativos de "fascinantes, provocativas e informativas". Los progresos que desde entonces se han venido produciendo en su comprensión y tratamiento han sido recogidos por una vasta bibliografía. 

Las glomerulopatías primarias constituyen una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal crónica en el adulto joven, lo cual ha sido señalado por diferentes autores nacionales6 y extranjeros. La individualidad nosológica en estas entidades ha sido posible por la práctica cada vez más frecuente de la biopsia renal percutánea, introducida en 1950 por Pérez Ara como un método seguro y relativamente sencillo y su ulterior divulgación y perfeccionamiento por otros. 

A través de la biopsia renal se ha demostrado la gran variedad de alteraciones anatómicas asociadas con cuadros clínicos aparentemente similares, sin embargo se ha podido observar que con cada tipo histológico existe un correspondiente patrón clínico con una evolución particular. 

La forma de expresión por síndrome nefrótico de las enfermedades glomerulares tiene gran interés clínico, por su frecuencia y características clinicohumorales. En trabajo publicado anteriormente15 señalábamos las ventajas de un equipo multidisciplinario encargado de realizar la biopsia renal percutánea en pacientes con criterios para dicha indicación. Tres años después exponemos un estudio que muestra los hallazgos histológicos en 31 pacientes con síndrome nefrótico idiopático. Más información...

Pancreatitis aguda grave

Image2.jpg (18160 bytes)La pancreatitis aguda es una entidad que incluye un gran espectro de formas clínicas. La terminología utilizada para referirnos a esta patología y a sus complicaciones es confusa, conflictiva, impidiendo una correcta comunicación entre centros y la posibilidad de comparar resultados. Por este motivo todas las definiciones utilizadas en este capítulo se ajustarán a lo establecido en la ciudad de Atlanta en el Simposio Internacional sobre Pancreatitis Aguda del cual participaron expertos reconocidos internacionalmente11.

Definición. Diagnostico
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede comprometer por contigüidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes.

El cuadro clínico es de aparición brusca presentando dolor abdominal, distensión, íleo, vómitos, en ocasiones una masa abdominal palpable, fiebre, taquicardia, leucocitosis y enzimas pancreáticas elevadas en sangre y orina.

La enzima utilizada para efectuar el diagnóstico es la amilasa. La amilasemia se eleva inmediatamente con el inicio del cuadro clínico, posteriormente comienza a disminuir sus valores a partir del tercer día, momento en el cual eleva sus valores en orina (amilasuria).

Image1.jpg (25078 bytes)Es muy sensible (escasos falsos negativos) particularmente en las de origen biliar (no así en las alcohólicas) pero muy inespecífica ya que hasta un tercio de los pacientes con un abdomen agudo presenta una elevación de la misma en ausencia de una pancreatitis aguda (falsos positivos).

En nuestra experiencia la mitad de los pacientes que ingresan de urgencia con un cuadro compatible con una pancreatitis aguda litiásica e hiperamilasemia al ser intervenidos quirúrgicamente por su litiasis biliar no presentan signos de afectación de la glándula.

La lipasemia se mantiene en valores elevados por más tiempo que la amilasemia. Los cuadros agudos relacionados con la litiasis biliar, la perforación de vísceras huecas, la oclusión intestinal, la apendicitis aguda son causas de falsos positivos.

El dosaje de isoamilasas, elastasa, tripsina y fosfolipasa A2 por diferentes motivos no han podido reemplazar al de la amilasa para el diagnóstico de pancreatitis aguda. La amilasemia y la lipasemia no tienen valor alguno en el pronóstico de la pancreatitis aguda. Más información...  

Cdls-USA Foundation

Datos Sobre el Síndrome de Cornelia de Lange
¿ Qué es el síndrome de Cornelia de Lange ? (SCDL)

Un " síndrome" es un término médico para una condición en la cual existe una recopilación de signos (cambios corporales observables ) y síntomas ( problemas que se encuentran en el paciente ) reconocibles mediante un examen médico . Aunque los individuos con el síndrome puedan no tener todos los signos y síntomas , tendrán suficientes para ser considerados " diagnosticados " . Los signos y síntomas individuales pueden ser observados en personas sin síndrome .

En 1933 , un pediatra holandés , la Dra. Cornelia de Lange describía dos niños con rasgos similares .Hoy en día es ella a quien se le reconoce el haber descrito los síntomas que abarcan el síndrome que lleva su nombre . El síndrome también ha sido llamado Brachmann - de Lange , ya que fue el Dr. W. Brachmann quien describió en 1916 síntomas similares en un paciente .

¿ Cómo se puede reconocer el SCdL ?

Como en el caso de otros síndromes , los afectados por este síndrome tienen un parecido relevante entre ellos . Las características más comunes incluyen; bajo peso al nacer (usualmente , pero no siempre por debajo de 2.200 Kgs. aprox.), crecimiento retardado y baja estatura , y tamaño pequeño de cabeza (microcefalia) : Características faciales típicas incluyen cejas y pestañas muy largas , nariz pequeña y respingona y labios finos en V invertida .

Otras características frecuentes incluyen excesivo pelo en el cuerpo ( hirsutismo ) , manos y pies pequeños, unión parcial del segundo y tercer dedos de los pies , 5º dedo ( meñique ) curvado , reflujo gastroesofágico, convulsiones , defectos cardiacos , fisura del paladar , anormalidades intestinales , dificultad a la hora de alimentarlos , " incapacidad para prosperar " y retraso en el desarrollo . Anormalidades en las extremidades , incluyendo la falta de algún miembro o brazos - se encuentran en los casos más severamente afectados .

El SCdL es un síndrome congénito , es decir que esta presente desde el momento del nacimiento . La mayoría de los signos y síntomas pueden reconocerse al nacer o muy poco después . Un niño puede no tener todas y cada una de los síntomas y signos para ser diagnosticado como SCdL . Más información...  

Inducción de la ovulación: Métodos de control y complicaciones

La anovulación es un problema común que se presenta en variadas manifestaciones, que incluyen amenorrea, irregularidades menstruales, hirsutismo y esterilidad.

Como consecuencia de la anovulación crónica pueden aparecer complicaciones que exceden el cuadro clínico inicial, existiendo un riesgo elevado para el desarrollo de cáncer de endometrio y quizás de mama.

Es por eso que el ginecólogo debe conocer el impacto de la anovulación y la terapéutica para las diversas situaciones clínicas, sabiendo que existen planes de inducción de la ovulación para corregir los trastornos clínicos usuales y otros que llevan a la hiperestimulación ovárica controlada para realizar técnicas de baja o alta complejidad en pacientes estériles.

En las siguientes secciones desarrollaremos: cómo diagnosticar la anovulación, qué planes de inducción manejar para técnicas de baja complejidad y para técnicas de alta complejidad, y cuáles son las complicaciones y potenciales riesgos de la hiperestimulación ovárica.

Monitoreo de la ovulación

La liberación periódica de gametos (ovocitos) es la principal función de los ovarios y ocurre cada mes en las mujeres. La ovulación entonces, por definición es la liberación de uno o más ovocitos del folículo ovárico.

En la ovogénesis, el ovario secreta diversas hormonas, de manera cíclica. Tanto la gametogénesis como la producción hormonal son producto de un proceso repetitivo y continuo de maduración folicular, ovulación, y formación-regresión del cuerpo lúteo.

La regulación del desarrollo folicular y, por lo tanto de la esteroidogénesis, implica la influencia cíclica de las gonadotropinas hipofisiarias, en particular FSH y LH.

Es importante destacar que la hipófisis no tiene actividad cíclica inherente, son los estímulos hipotalámicos cíclicos (secreción de GnRH pulsátil cada 60-120 min.) y las propias hormonas ováricas por retroalimentación, quienes determinan la liberación de gonadotrofinas.

Los ovarios no sólo generan señales de retroalimentación cíclica para el eje hipotálamo-hipófisis, sino que también constituyen un sistema de retroalimentación local, del que dependen funciones reguladoras críticas en los ovarios mismos.

El presente trabajo está destinado a analizar cómo monitorizar la ovulación.

Esto puede ser necesario cuando la paciente consulta por ciclos menstruales irregulares y cuando se está estudiando a una pareja infértil.

La infertilidad afecta aproximadamente a 15% de las parejas en edad reproductiva. En un 40% de estos casos, la infertilidad puede ser atribuida exclusivamente a causas femeninas. Dentro de estas últimas, la disfunción ovulatoria constituye aproximadamente un 40% , por lo tanto el estudio del eje hipotálamo-hipofiso-gonadal es indispensable en toda paciente infértil.

La monitorización de la ovulación, es también capital cuando se emprende cualquier protocolo de inducción de la ovulación, tanto más, cuanto más compleja es la técnica a emplear. (FIV, etc.)

La única evidencia absoluta de que una ovulación ha ocurrido es la identificación de un óvulo o pre-embrión en una localización extraovárica, o la detección de un embarazo.

No obstante, la ruptura folicular puede ser visualizada por Ecografía; así como también pueden determinarse los cambios hormonales (por determinación directa en sangre, o por su acción sobre los efectores) durante el ciclo menstrual.

Lo primero a determinar en una paciente infértil es su historia menstrual; amenorrea y oligomenorrea están indicando la existencia de una anovulación o una oligo-ovulación.

Existe una excelente relación (95%) entre ovulación y la existencia de ciclos menstruales regulares (intervalo de 25-35 días), particularmente si se asocia a síntomas premenstruales y dismenorrea . El 5% restante son mujeres que a pesar de tener ciclos regulares son anovulatorias, lo cual justifica el estudio de estos ciclos.  Más información...  

Piel y Embarazo 

Durante el embarazo se producen cambios endocrinos, metabólicos e inmunológicos que determinan modificaciones en la piel, anexos y mucosas, que revisaremos a continuación.

Modificaciones biológicas de la piel y sus apéndices 
Cambios pigmentarios
: La hiperpigmentación se observa en más del 90% de las embarazadas en areola mamaria, genitales, periné, línea alba, nevi, efélides y cicatrices. El cloasma se caracteriza por máculas simétricas de color marrón en la cara. La mayoría de estos cambios regresan post parto. 

Cambios vasculares
: Los más frecuentes son: arañas vasculares, eritema palmar, hemangiomas, varicosidades, cutis marmorata y púrpura. 

Tumores cutáneos del embarazo
: Moluscos fibrosos gravidarum o papilomas. Se ubican en la cara, cuello, zona anterior del tórax y axilas. Estrías de distensión. Aparecen entre el 6°; y 7° mes, se ubican en las mamas, abdomen, muslos, brazos y áreas inguinales y no desaparecen después del parto. Cambios en la actividad glandular.

Las glándulas ecrinas, aumentan su actividad, (hiperhidrosis y miliaria), al igual que las glándulas sebáceas. (erupción acneiforme). Edema y prurito. El edema de cara, párpados y extremidades inferiores es frecuente en el tercer trimestre del embarazo. El prurito es idiopático y deben descartarse otras enfermedades productoras de prurito, especialmente la C.I.E. Cambios en el pelo: la mayoría de las mujeres desarrollan algún grado de hirsutismo. Se observa efluvio telógeno (caída del pelo) al 3° y 4°mes post parto.

Cambios en las mucosas: La gingivitis del embarazo se caracteriza por edema e hiperemia de las encías, afecta al 100% de las embarazadas. El Epulis (granuloma gravidarum) es un granuloma de las encías que desaparece espontáneamente después del parto. También existen cambios en la mucosa de los órganos pélvicos como congestión de la vascularización vaginal (signo de Chadwick) y de cuello uterino (signo de Goodell). Enfermedades dermatológicas influenciadas por el embarazo Enfermedades como el acné, rosácea, dermatitis de contacto, liquen ruber plano, eritema nodoso y psoriasis pueden modificarse. Las infecciones cutáneas pueden ser más frecuentes o severas.

Respecto al Lupus eritematoso sistémico, si está en remisión al menos 3 meses antes de la concepción y la paciente no tiene compromiso cardíaco o renal, el embarazo es bien tolerado; en cambio si el embarazo ocurre en la fase activa de la enfermedad, el 50% de las pacientes se agrava. El pronóstico fetal está en relación directa con la severidad de la enfermedad materna.
El curso de la Esclerosis sistémica parece no afectarse durante la gestación y no representa un gran riesgo para el feto.

En la Polimiositis/Dermatomiositis el 50 a 60% de las embarazadas empeoran y se producen abortos, mortinatos y muerte neonatal precoz en alrededor del 50% de los casos. Tumores cutáneos influidos por el embarazo Melanoma maligno (M.M): Las pacientes que desarrollan un M.M. durante el embarazo tienen un peor pronóstico que aquéllas cuyo tumor ha comenzado sin estar embarazadas. El M.M. materno, no tiene efectos adversos en el feto dado que su transmisión transplacentaria es extremadamente rara. El tratamiento del M.M. en mujeres embarazadas no es diferente al de las otras pacientes. Más información...


Colegio Internacional de Médicos Nucleares  
Anatomía de la
Tiroides

endocrin6.jpg (12917 bytes)La glándula tiroides es un órgano situado en la región anterior del cuello. Consta de 2 lóbulos simétricos adosados a los lados de la tráquea y la laringe que están unidos entre sí por el istmo.
La glándula constituye una de las estructuras endócrinas de mayor tamaño y pesa entre 10 y 20 gramos.
La glándula tiroidea se irriga a partir de las dos arteria tiroideas superiores que nacen de las carótidas externas y de las dos arteria tiroideas inferiores que surgen de la subclavia.
La glándula tiroides es inervada por los sistemas adrenérgico y colinérgico.
Desde el punto de vista MICROSCOPICO la glándula está constituida por vesículas o folículos cerrados de tamaño variable (15-500 um de diámetro) revestidos de células epiteliales cilíndricas, y llenos en alto porcentaje de sustancia coloide.

Fisiología

Metabolismo Del Iodo:
El iodo es fundamental para la tiroides ya que es indispensable para la biosíntesis de las hormonas secretadas por la glándula. La fuente de Iodo del organismo depende únicamente del contenido en la ingesta (la cantidad mínima es de 100 ug/día).
El iodo se absorbe en el intestino delgado proximal en sus formas orgánica e inorgánica. Una vez absorbido, el ioduro, a su paso por el torrente circulatorio, es captado por riñón, tiroides, células gástricas y salivares.
El aclaramiento renal del ioduro es de entre 30 y 40 ml/min y no se relaciona con factores humorales ni con la concentración de éstos, por lo que plantea un nivel de competencia al tiroides no relacionado con las necesidades de la glándula.
El aclaramiento de ioduros por el tiroides es de aprox. 8 ml/min y varía según la situación funcional de la glándula.
La eliminación del iodo se efectúa fundamentalmente por el riñón.

Hormonosintesis Tiroidea:
La función del tiroides consiste en la elaboración y posterior paso a la circulación de las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
Para la biosíntesis hormonal es básica la captación del ioduro circulante que constituye la fase inicial del proceso. Una vez elaboradas las hormonas son almacenadas en la sustancia coloide en la molécula de la tiroglobulina y de ahí son vertidas a la sangre según las necesidades del organismo.  Más información...

 

Instituto de Análisis Clínicos
Estudios de Osteoporosis. Marcadores bioquímicos de recambio óseo

El hueso es un tejido que tiene dos componentes fundamentales uno orgánico y otro inorgánico, constituyendo este ultimo, el 65-70 % del total de la estructura ósea. El tejido óseo se renueva de seis a ocho veces durante la vida, esta constante renovación asegura la reparación de micro fracturas y ajusta la arquitectura ósea al esfuerzo mecánico al que se lo somete.

El componente inorgánico más importante es la hidroxiapatita. La mayor concentración del componente mineral, se encuentra en el hueso cortical que constituye aproximadamente el 80 % de la masa ósea, y el resto en el hueso trabecular o esponjoso.

El componente orgánico esta constituido fundamentalmente por una matriz de colágeno tipo I, mucopolisacaridos, proteolípidos, fosfoproteinas y glucoproteínas no colagenas. Más información...

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Revisado:01/07/2008