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Actualmente es profesor de
Neurología,Virología y Bioquímica en la Universidad de California en San Francisco. Se
ha destacado por su labor científica la cual le ha hecho merecedor de distinguidos
honores entre los que destacan:
Premio Charles A. Dana por la Investigación Pionera en la Salud (1992).
Premio Richard Lounsbery por Investigación Científica Extraordinaria (1993).
Premio Bristol Myers Squibb por Investigación distinguida en Neuro-ciencia (1994).
Premio Nobel en Medicina o Fisiología por su descubrimiento de los Priones (1997)
Este premio es el segundo otorgado a trabajos relacionados con este tipo de enfermedades
degenerativas. El primero fue dado a Blumberg y Gajdusek por su demostración de que el
Kuru, enfermedad cerebral que afectaba a una tribu en Nueva Guinea, que practicaba el
canibalismo como ritual; es infecciosa. En ese tiempo se creía que el agente productor
era un virus de acción lenta, ahora se considera provocada por priones.
A través del tiempo Prusiner fue mencionado frecuentemente como candidato al Nobel, pero
se debían despejar más interrogantes sobre el tema. Sin embargo el comité que otorga el
Nobel decidió dárselo por el descubrimiento de los priones y su papel en el proceso de
las enfermedades degenerativas y dejar las otras interrogantes para ser resueltas en el
futuro.
Introducción
En 1972, Stanley B. Prusiner se
interesó por primera vez por el origen de las encefalopatías espongiformes que son
enfermedades del sistema nervioso central, por la muerte de uno de sus pacientes que
tenía la Enfermedad de Creutzfelt-Jakob, en ese entonces era residente de Neurología en
la Escuela de Medicina de la Universidad de California, en San Francisco.
Estas enfermedades son más frecuentes en los animales que en los humanos. Algunos
investigadores anteriormente habían intentado aislar el posible agente infeccioso
causante de estas enfermedades estudiando la enfermedad, del prurito lumbar o scrapie en
las ovejas y cabras, que se caracteriza por la pérdida de la coordinación a tal punto
que el animal no puede ponerse de pie y por un prurito tan intenso que provoca que el
animal se rasque hasta que pierde su lana o pelo.
Estos investigadores expusieron extractos de cerebros infectados por el prurito lumbar a
tratamientos que normalmente destruyen DNA y RNA, como radiaciones ultravioleta o
ionizantes.
Notaron que el agente infeccioso seguía teniendo capacidad para transmitirse, por lo
que creyeron que se trataba de un agente resistente a dichos procedimientos,
atribuyéndolo a un virus lento. Sin embargo, estos virus nunca fueron aislados.
En 1974, Prusiner en su propio laboratorio inició los trabajos en la búsqueda de agentes
infecciosos y en 1982, publicó sus experimentos y hallazgos en la Revista Science los
cuales revolucionaron todos los conocimientos científicos. En este trabajo el describe
sus experimentos siendo lo más notable la reafirmación de que el agente infeccioso no se altera al ser
tratado con agentes que normalmente destruyen o alteran los ácidos nucleicos pero si se
alteran con los que desnaturalizan proteínas.Llegando a la conclusión de que el agente
causante del prurito lumbar, y que seguramente también es el de las otras enfermedades
similares, carece de ácidos nucleicos y que está constituido en su mayor parte o
exclusivamente de aminoácidos.
Curiosamente, aún así mantiene la capacidad de replicarse. Llamó a estos agentes
"partículas proteínicas infecciosas" o "priones", para poder
diferenciarlos de virus, bacterias, hongos y otros patógenos hasta ese momento conocidos.
Prusiner y sus colegas también observaron que el prión está constituido por una sola proteína y la llamaron PrP o proteína priónica.
Desde ese momento se inicia la gran discusión sobre esta propuesta herética que
permanece hasta estos días, ya que el dogma nos dice que los agentes infecciosos deben
tener material genético
compuesto por ácidos nucleicos (DNA o RNA).
Dos años después, otros investigadores aislaron el gen que codifica la PrP.
Establecieron que está presente en los cromosomas de hámsters, humanos y todos los
mamíferos estudiados. En el hombre se encuentra en el brazo corto del cromosoma 20
(20p12-pter). Notaron que en todos estos animales se producía la proteína sin
desarrollar la enfermedad.
Prusiner y su equipo nuevamente se encontró frente a una interrogante: si todas estas
especies producen la proteína priónica y solamente un mínimo porcentaje desarrolla la
enfermedad, es posible que después de todo la proteína no esté ligada a estas
enfermedades o es posible que existan dos proteínas diferentes? Ellos notaron que las PrP
provenientes de cerebros de animales infectados no son degradadas por la acción de
proteasas y que las PrP de cerebros sanos sí. De esta forma, establecieron la existencia
de dos tipos de proteínas distintas. Llamó a la proteína normal o celular PrPc y a su
contraparte maligna PrPsc, o proteína priónica scrapie.
Hipervínculo
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Cuán peligrosas son las
vacunas? Se han creado muchos sitios en Internet a fin de prevenir que las personas se
vacunen o hagan vacunar a sus hijos. Pero también existe una multitud de sitios Web
creados por médicos con el objeto de educar al público respecto a los beneficios de la
inmunización.
Introducción
El informe en Febrero de este año
publicado en The Lancet respecto a una asociación probable existente entre las
enfermedades inflamatorias intestinales, el autismo, y la vacunación triple (sarampión,
papera, rubéola) ( un estudio basado en 12 casos), alimentó una tendencia propuesta por
los movimientos de medicina alternativa: evitar la vacunación. Existen muchas razones por
las cuales por la cuales las personas desean evitar la vacunación: creencias religiosas,
temor de efectos colaterales (particularmente daños neurológicos permanentes y muerte),
y convicciones políticas (la libertad de elección).
Sin embargo, el cuerpo de evidencias en respaldo de la vacunación debería hacer
que todos los clínicos, pediatras, médicos de familia y otras personas que administren
vacunas tengan la información suficiente respecto a los argumentos en contra, a fin que
puedan ofrecer suficientes argumentos respaldando la misma. Por supuesto. no existen dudas
que la administración de vacunas está asociado con efectos colaterales, y que además no
protegen a todos.
La mayoría de estos efectos son moderados y transitorios, y muy raramente severos, tales
como los 8 a 10 casos anuales reportados en los EEUU de poliomielitis paralítica,
relacionados con el uso de una vacuna atenuada de virus vivos contra la polio....
A pesar que los efectos colaterales severos debido al uso de las vacunas son
extremadamente raros, existe entre los padres una fuerte tendencia a impedir que sus hijos
sean vacunados (Me parece extraño que una medida similar respecto a prevenir que los
niños suban a los automóviles no se haya puesto en práctica, dado que las cifras de
niños heridos o muertos en accidente de tránsito supera ampliamente el número de
efectos indeseables producidos por las vacunas). Más
información...
Ha pasado casi un siglo desde que
los agentes infecciosos fueron considerados la causa de la aterosclerosis. Experimentos in
vitro, así como estudios de las arterias de aves domésticas infectadas con el virus de
la enfermedad de Marek, habían sugerido que una alteración inducida por el virus en el
metabolismo celular, lo cual da como resultado una acumulación de ésteres de
colesterol y colesteril, podría ser el principal mecanismo causante en el
desarrollo de la aterosclerosis viral.
Los datos que relacionan a los CMV, u otros miembros de la familia herpes, es mucho mas
circunstancial. Las observaciones efectuadas respecto a la presencia de antígenos virales
y secuencias de ácidos nucleicos, pero no de virus infecciosos, en el músculo liso de
las paredes arteriales parece sugerir que las infecciones latentes con CMV de la pared
arterial puede ser un hallazgo común en los pacientes con ateroesclerosis.Aunque esta
observaciones son sugestiva, las mismas no demuestran una etiología viral en la
patogénesis de la ateroesclerosis.
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Este estudio ha reunido datos
clínicos y epidemiológicos de mujeres adultas con síntomas recurrentes de infecciones
del tracto urinario inferior, con el objeto de identificar factores posibles que
contribuyan a establecer el diagnóstico final.
Aproximadamente 50% d los 34 pacientes evaluables tenían una infección del tracto
urinario inferior, 16 de las cuales eran una variante (ej., infección con Ureaplasma
urealyticum, Micoplasma hominus o Chlamydia trachomatis). Las paciente no infectadas
tenían un sindrome de trigonitis/uretral (T/U 12/17, 70,6%), o cistitis
intersticial más trigonitis (CI+T: 5/17, 29,4%).
Factores epidemiológicos destacables fueron: tabaco, jabones , uso intensivo de la ducha,
antígenos secretores de Lewin, ingesta de vitaminas, y consumo de líquidos.
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 En este trabajo de revisión los autores
discuten el estado actual de la antibioticoterapia para el tratamiento de las infecciones
a Pseudomona Aeruginosa en piel, oídos, el ojo y las meningitis.
Existen varias enfermedades (fibrosis quística) y factores predisponentes (quemaduras,
ventilación mecánica asistida) ligadas a las infecciones por Pseudomona; sin embargo, el
factor clínico asociado más frecuentemente con las infecciones severas a dicho
germen es la neutropenia.
Los autores evalúan las diferentes alternativas terapéuticas para el tratamiento de los
pacientes neutropénicos, así como aquellos pacientes portadores de SIDA. En todos los
casos, el pronóstico favorable está relacionado con el diagnóstico precoz y la
institución rápida de la antibioticoterapia. Más información...
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