BloodLine: Journal de
Hematología
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Muchos
pacientes presentan trastornos que actualmente sólo pueden ser curados por el trasplante
de células hematopoyéticas o Stem Cells. Estos pacientes tienen básicamente tres
opciones:
- Células de médula ósea de un
adulto,
- Sangre de adulto en la cual la stem cell ha sido movilizada desde la médula ósea
luego de recibir tratamiento quimioterápico y/o factores de crecimiento tales como
factores estimulantes de colonias de granulocitos o de
granulocito-macrófagos, o:
- Sangre de placenta o de cordón umbilical tomada luego del nacimiento de un
bebé. Para
la mayor parte de los trasplantes de stem cells las limitaciones han sido el acceso de
tejidos que compatibilizaran correctamente su HLA.
La sangre de cordón es una rica fuentes de stem cells y de células progenitoras
hematopoyéticas, con gran capacidad proliferativa y de autoregenerarse, y de expandirse
in vivo.
Hasta casi fines de la década de los 80, la sangre de cordón era considerada
básicamente como material de descarte una vez realizados los tests de rutina al recién
nacido. El primer trasplante con sangre de cordón fue realizado en Octubre de 1988.
Cuatro de los primeros cinco trasplantes fueron realizados para corregir la anemia de
Fanconi, y uno fue parte del tratamiento de una leucemia mieloide crónica. Los primeros
se hicieron con sangre HLA compatible de cordón de un hermano del receptor.
Los
trastornos hereditarios de la hemoglobina son los trastornos genéticos únicos más
frecuentes en los humanos. Se dividen en 2 grandes grupos: variantes de la hemoglobina
caracterizados por un cambio estructural en una cadena de la globina, y las
talasemias,
caracterizadas por la disminución de la producción de una o más de las cadenas de la
globina.
Por otro lado existen cuadros debidos a una alteración en el cambio de hemoglobina fetal
a la del adulto, que se conoce como persistencia de hemoglobina fetal
hereditaria.
En muchas poblaciones hay una alta incidencia de variantes estructurales de la hemoglobina
y de talasemias. Por lo tanto, no es raro encontrar individuos que hayan heredado más de
un determinante genético para una de estas alteraciones.
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Hacia 1960, Barrit y Jordan demostraron en un estudio la
eficacia de la heparina asociada a anticoagulantes orales (ACO) en el tratamiento del
embolismo pulmonar (con una mortalidad del 26% en el grupo placebo contra un 0% en el
grupo que recibió heparina más ACO), y así se estableció esta combinación como el
tratamiento de elección para esta condición.
Sin embargo, sabemos que la heparina sólo neutraliza a la trombina y a otras proteasas
séricas, logrando así detener el crecimiento del trombo y previniendo las
recurrencias,
pero que no puede disolver la tromboembolia de las arterias pulmonares.
En contraste, las drogas trombolíticas tales como la estreptoquinasa (SK), la uroquinasa
(UK) y los activadores del plasminógeno tipo recombinantes (tPA) tienen la capacidad de
producir altos niveles de plasmina en sangre, y así lisar total o parcialmente la
tromboembolia. Estos poderosos agentes pueden así restaurar rápidamente la circulación
pulmonar y reducir la hipertensión pulmonar, y pueden también atacar los trombos
residuales en el sitio original del tromboembolismo.
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Universidad de
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Leucemia Mieloide
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